OAP, DMPP, DMPH: vad betyder dessa bokstäver i diagnosen av en bebis?

Barnhälsa är vad kärleksfulla föräldrar upplever så mycket medan de fortfarande väntar på deras barns födelse. Nyheten om att ett barn ska födas eller redan har fötts med medfödd hjärtsjukdom blir ibland en hård "straff" för föräldrarna. Mycket viktigt i denna situation är kompetent rådgivning mammor, pappor och andra nära familjemedlemmar. De borde veta hur allvarligt det problem de står inför och hur man bor vidare med det.

I den här artikeln kommer vi att prata om några av de vanligaste medfödda anomalierna i hjärtat: defekter i hjärtväggarna, såväl som den öppna arteriella kanalen.

Vad är medfödd hjärtsjukdom?

Vad menas med orden "medfödd hjärtsjukdom"? Är denna diagnos så hemsk, och barnet är dömt till svårt lidande? Medfödda hjärtefekter (CHD) kallas abnormaliteter i hjärtat, där huvuddelen av organ själv eller dess huvudsakliga (huvud) kärl är onormala eller har olika defekter.

Det finns många olika hjärtefekter. De skiljer sig åt i deras anatomiska egenskaper, och svårighetsgraden av kursen och den kliniska bilden som utvecklas hos människor. Det finns laster som en person lever i mycket gammal ålder, spelar sport, leder en aktiv livsstil och misstänker inte ens eller glömmer deras närvaro. Vissa defekter kräver konstant övervakning av specialister, behandling och ibland operation. Slutligen finns det mycket allvarliga hjärtsavvikelser som är oförenliga med livet.

Enligt olika forskare varierar frekvensen av medfödda hjärtsavvikelser från 2 till 17 per 1000 födda barn. Den vanligaste är en defekt i septum som skiljer ventriklarna. Förutom denna anomali är det ofta en defekt i septum som skiljer atrierna och en öppen arteriell kanal. Vi noterar omedelbart att dessa defekter behandlas framgångsrikt med snabb diagnos. Men även denna behandling är inte alltid nödvändig, eftersom barnet kan återhämta sig utan medicinering och operation.

Medfödd hjärtsjukdom: vem är skyldig?

Var kommer medfödda hjärtsavvikelser från? Är det möjligt att på något sätt förutse patologi? En kritisk period i hjärtat och stora kärlbildning är perioden från 2: e till 7: e veckan av intrauterin utveckling. Det är på en tid då mamman ännu inte vet eller bara fått reda på vad som väntar på barnet. Därför kan effekten av olika negativa faktorer på det utvecklande embryot under denna period väl spela sin negativa roll. Vilka faktorer är viktigast vid bildandet av hjärtfel?

  • Ärftlighet spelar en viktig roll. Om en av de närmaste släktingarna har medfödda hjärtefekter, så finns det en högre risk för dem hos spädbarn i denna familj.
  • Mammas ålder: hos kvinnor över 35 år (män över 45 år), liksom hos unga föräldrar (under 17 år) är barn med CHD mer benägna att födas.
  • Tidigare infektion i tidig graviditet (rubella, adenovirusinfektion, herpesinfektion och andra).
  • Rökning, intag av alkohol och droger av framtida föräldrar. Och det handlar inte bara om graviditeten, utan också för tiden före dess förekomst. I synnerhet är kvinnliga sexceller aldrig uppdaterade. Och det faktum att en kvinna rökt och ofta konsumerar alkohol för några år sedan kan också påverka framtida barns hälsa.
  • Accept av vissa droger, effekterna av olika giftiga ämnen (inklusive från mat, från vatten, från inandad luft), röntgen och strålning. En viss roll spelas av arbetsrisker.
  • Samtidiga sjukdomar hos moderen (diabetes, arteriell hypertension, etc.).
  • I vissa fall är hjärtsjukdomar en integrerad del av några av de genetiska syndromen (till exempel Downs syndrom eller Edwards syndrom, etc.).

Funktioner av blodcirkulationen hos fostret

För att göra det lite lättare att förstå kärnan i en hjärtsjukdom, bör du först tala om funktionerna i cirkulationssystemet hos en bebis under sin intrauterin utveckling.

  • I livmodern av barnet deltar lungorna inte i syrgasering av blodet. Allt nödvändigt syre som barnet får från sin mamma genom navelstrinnet. Gasutbytes roll i fostret utför placenta.
  • Det finns inget fullständigt syreberat blod (mättat med syre) i barnets hjärta, eftersom moderns blod från moderen blandas med det venösa blodet (mättat med koldioxid) från levern och barnets nedre halva. Detta blandade blodflöde riktas mot det högra atriumet.
  • Kolsyrat blod från den övre halvan av kroppen skickas också till höger atrium, där den finns med blandat blod från den nedre delen av kroppen.
  • En del av det mer syrerika blodet släpps ut i vänstra atriumet genom ett ovalt fönster. Detta hål, som är öppet för fostret och inte behöver en man efter födseln.
  • Barnet har en mer utbildning, som han bara behöver under fosterutveckling. Detta är artärkanalen, vilken är kommunikationen mellan aorta och lungartären. Vad är det för? Eftersom lungorna i barnet i utero inte deltar i gasutbyte, är deras stora blodtillförsel vid denna tid inte nödvändig. Därför utlöses 90% av blodet som kommer in i lungartären från höger kammare genom denna artärkanal till den nedåtgående aortan och förser den nedre halvan av kroppen. Endast 10% av blodet från lungartären når lungorna.
  • Barnets hjärna tar emot blod som är mer mättat med syre än andra organ, eftersom arterierna som levererar hjärnan rör sig över den punkt där artärkanalen, genom vilken mindre syrgaserat blod strömmar, strömmar in i aortan.
  • I båda cirklarna av blodcirkulationen hos ett barn i utero är skillnaden mellan syrehalten i dem obetydlig. Både cirkulationen hos fostret arbetar parallellt. Därför är fostret mycket motståndskraftigt mot många laster och kan utvecklas normalt, trots allvarliga hjärtsavvikelser.
  • När barnet växer minskar blodtillförseln till moderkakan och blodflödet i de inre organen ökar.

Hur återuppbyggs hjärtat efter barnets födelse?

Så snart barnet är födt och gör det första andetaget, börjar en kraftfull omställning i cirkulationssystemet. Navelsträngen är skuren: barnet behöver "lära" att leva på egen hand. Vad händer i hjärtat och blodkärlen?

  • Funktionen för gasutbyte, som tidigare utförde placentan, utförs nu av lungorna.
  • Fruktkommunikation (kommunikation) mellan cirklarna av blodcirkulationen behövs inte längre. Det vill säga, det ovala fönstret och den arteriella kanalen slutar fungera. En signifikant roll i denna process spelas av förändringen i förhållandet mellan trycket mellan hjärthålen i hjärtat.
  • Stora och små cirklar av blodcirkulation arbetar nu konsekvent.
  • Ökar belastningen på ventriklerna och lungkärlen, ökar hjärtutgången. Behovet av barnets kropp i syre ökar dramatiskt.

Öppet ovalt fönster: är det farligt?

Majoriteten av nyfödda omedelbart efter födselns öppna ovala fönster (LLC) fortsätter att fungera. Vid 4-5 dagar kvarstår det bara i hälften av barnen. Vidare minskar antalet barn med ett öppet ovalt fönster med varje efterföljande vecka och varje efterföljande månad. För de flesta barn stänger den helt i 1-2 års ålder. Men vissa barn LLC varar längre.

I regel uppenbarar sig inte ett öppet ovalt fönster kliniskt. Läkaren kan misstänka att den fungerar genom det hörda ljudet över hjärtat. Ofta detekteras ett öppet ovalt fönster på en planerad ultraljudsundersökning av hjärtat. LLC stör inte livet och det är inte nödvändigt att behandla det. Dessa barn är dock registrerade hos en kardiolog och undersöks regelbundet.

Atrial septal defekt

Normalt bör det inte finnas några öppningar i septum som skiljer atrierna, och blodet mellan dessa kamrar i hjärtat bör inte blandas. Om en person har en patologisk kommunikation mellan atrierna, betraktas den som en hjärtfel "atriell septaldefekt", förkortad som DMPP.

Ungefär i den fjärde delen av alla fall av DMPP ligger den patologiska öppningen i den nedre delen av septum. Detta kallas den primära defekten. Ibland kan detta hål vara mycket stort och nå hjärtventilerna. En sådan defekt kan ses i utero på ultraljud.

Mycket vanligare är en sekundär defekt som bildar sig vid det ovala fönstret och är som dess fortsättning. Den minst vanliga är den fullständiga frånvaron av en septum mellan atrierna. Det händer också att barnet har flera patologiska hål i septumet mellan dessa hjärtkamrar. I vissa fall är DMPP endast en del av samtidig hjärtsjukdom.

Funktioner av atriell septaldefekt hos barn:

  • Ju större diameteren av defekten är, desto mer uttalade kliniska tecken.
  • I flickor spelas denna defekt upp oftare.
  • Blodet avges från vänster till höger genom den patologiska öppningen, det vill säga en större volym blod går in i lungkärlen och blodcirkulationssystemets kärl får mindre. En betydande belastning faller på de högra hjärtkamrarna.
  • På grund av egenskaperna hos omstruktureringen av blodcirkulationen hos spädbarn under de första månaderna av livet kan även en stor defekt vara asymptomatisk. I neonatalperioden kan man därför inte ens gissa om förekomsten av en sådan defekt: hjärtmumbran är sällsynt, och de kliniska symptomen har ännu inte utvecklats.
  • Kanalföroreningar kan uppstå.

Som ordspråket säger, "där det är tunt, bryter det där." Brist i den atriella vävnaden hos ett barn uppstår inte som en följd av "försämring", som det händer hos en vuxen, men som ett resultat av en överträdelse av organinsatsen. Om de "smala fläckarna" och "fläckarna" i den utslitna vävnaden hos en äldre person kan förekomma var som helst, då för barnet kommer icke-ocklusioner i närheten av de naturliga anatomiska hålen, nämligen kärluppsamlare (koronar och venösa bihålor) och naturliga för livmoderperioden att vara relevanta mellan atriaen (oval fossa) eller till och med mellan atriumet och ventrikeln.

Enligt European Society of Cardiology är frekvensen av förekomst av DMPP cirka 7% av alla defekter och mindre hjärtsavvikelser. Oftast påverkar DMPP den ovala fossen, i vilket fall defekten kommer att uppstå genom en otillräcklig mängd ventilvävnad, på grund av vilken hängningsventilen inte helt täcker hålet eller på grund av sin lösa cellulära struktur som blöder.

Vid spontan nedläggning av defekten i ung ålder kommer hjärtmuskelfunktionen snabbt till en absolut norm och ytterligare observation av barnet är inte längre nödvändigt. Men ibland är defekten inte nära och kan följa med en person under hela livet - i detta fall är det väldigt viktigt att övervaka barnet, ungdomar och vuxna att genomföra årliga undersökningar av kardiolog och ekkokardiografiska undersökningar, eftersom öppningen kan öka. Beroende på storleken på felet och dess plats kan läkare lösa frågan om mini-invasiv eller kirurgisk nedläggning av defekten för att undvika utveckling av negativa kliniska symptom (atriella arytmier, andfåddhet på grund av hög lunghypertension etc.).

Defekt av interventricular septum

Det borde inte finnas några meddelanden i septum mellan ventriklarna, så något hål i det anses vara en hjärtfel. Det kallas den "ventrikulära septaldefekten", förkortad som VSD. Det kan ligga i olika delar av septum, ha ett eller flera onormala meddelanden och också vara en del av en kombinerad hjärtsjukdom.

Det finns följande funktioner i VSD:

  • Detta är den vanligaste medfödda hjärtfel.
  • Ju mindre felaktigheten är, desto mindre är den kliniska signifikansen.
  • I DMD släpps blod från vänster ventrikel till höger, vilket leder till ökat blodflöde i lungkärlen, samt en ökning av belastningen på högra hjärtat.
  • Med små patologiska hål är prognosen för livet gynnsam. Föräldrar kan inte ens gissa om förekomst av hjärtfel hos barnet.
  • Spontan stängning av vice kan vara, och detta händer hos många barn (i 45-78% av fallen). Men det är omöjligt att i förväg förutse hur felet kommer att verka.
  • Med stora öppningar kan barnet gå vilse i de första månaderna av livet. Cirka en femtedel av alla patienter med VSD utvecklar kritiska förhållanden.

Öppna arteriell kanal

Efter att barnet är fött, kontraherar den arteriella kanalen och slutar arbeta. Detta händer hos de flesta barn. Efter ett tag sker dess anatomiska tillslutning, bindväv bildas på sin plats. Men hos många nyfödda, för en tid efter födseln fortsätter arteriellkanalen att blöda. Det är villkorligt att man vid slutet av två veckors liv borde stänga kanalen. Om denna process försenas, anses detta tillstånd som en hjärtfel, som kallas "öppen arteriell kanal", förkortad som PDA. Några särdrag i denna hjärtsjukdom är som följer:

  • Fel registreras oftare än mindre vikt hos barnet och mindre tid då han föddes. Vid heltidsbarn kan det vara asymptomatiskt och förekomma av en slump. Men för tidiga barn kan utveckla kritiska situationer på grund av AOAs funktion.
  • Det är cirka 7% av det totala antalet CHD.
  • Genom kanalen utblåses blodet huvudsakligen från vänster till höger, från aortan till lungstammen. Det vill säga, överskott av arteriellt blod kommer in i lungorna, och de återstående organen berövas syre.
  • Ibland finns det episoder när blod dumpas från höger till vänster (när man skriker, medan man spänner). Detta åtföljs av blått (cyanos) i den nedre halvan av kroppen.
  • En långvarig stor PDA kan leda till en allvarlig komplikation i äldre ålder - till lunghypertension.
  • Små kanaler (högst 3 mm), som regel, flyter positivt. Men dessa patienter har en ökad risk för bakteriella valvulära lesioner.
  • Stora UAP leder till allvarliga sjukdomar i cirkulationssystemet och kan orsaka barns död.
  • Kanalen kan stängas spontant, men i tre månaders ålder sjunker risken för detta kraftigt. I detta fall tillgripa kirurgisk behandling av den öppna arteriella kanalen. Vid prematura barn används intravenös administrering av läkemedlet, vilket bidrar till stängningen av kanalen.
  • Intressant är ibland en öppen arteriell kanal avgörande för en bebis. Detta händer när ett barn har andra relaterade svåra hjärtfel.

Hur gör man en diagnos?

Hur misstänker man en sådan allvarlig avvikelse i ett barn? När du utför en ultraljud under födseln bland ovanstående laster, kan du se defekten i interventrikulär septum och den primära defekten i det interatriella septumet. Sekundär DMPP i utero är inte alltid synlig.

Av särskild betydelse hör till de kliniska symptomerna hos vice. Även om de ovan nämnda defekterna ligger i olika strukturer i hjärtat, fortsätter de alla med en överbelastning av lungcirkulationen, så deras symptom är något likartade.

  • Under neonatalperioden kan inga tecken på defekt vara alls. Med mindre brister kan symtomen aldrig vara.
  • En läkare som hör ett ljud över ett område i hjärtat är ett indirekt tecken på att det finns ett problem med hjärtat. Men inte alla ljud indikerar en hjärtfel, liksom det faktum att inte alla defekter "bråkar". I vilket fall som helst betecknar utseendet av ljud i hjärtat som en indikation för dess undersökning. Varje defekt har sitt eget karakteristiska ljud, vilket barnläkare och kardiologer förstår.
  • De viktigaste symptomen på överbelastning av rätt hjärta och utseendet av hjärtsvikt är snabb andning, ökad hjärtfrekvens, ödem, förstorad lever, minskad urinproduktion.
  • Man kan notera i barnet det blå av fingrarna, öronlössarna, nosspetsen, kinderna.
  • Det är värt att uppmärksamma hur ett barn äter. Blir han trött medan han suger? Kommer han i vikt och hur bra?
  • Barn med hjärtfel drabbas av värre fysisk ansträngning, de blir snabbt trötta, blir lustiga, försöker sätta sig ner eller ligga ner en gång till.
  • Barn med CHD är benägen för frekventare sjukdomar vid andningsinfektioner, och de uppträder ofta med lagring av bakterieflora och utveckling av komplikationer (till exempel lunginflammation).

För närvarande är den huvudsakliga metoden för att upptäcka medfödda hjärtfel ultraljudsdisposition. Eftersom denna studie utförs för de flesta barn under de första månaderna av livet, undviker inte de minsta avvikelser läkares uppmärksamhet.

Förutom ultraljud i hjärtat vid diagnos av missbildningar spelas en indirekt roll av elektrokardiografi (EKG) och röntgenundersökning av bröstorganen.

Observation och behandling av barn med CHD under det första levnadsåret

I vissa fall skickas föräldrar till undersökningen av deras barn, när de själva ser problemet, eller läkare berättar för dem om det. Ibland går mamma och pappa bara för en planerad ultraljud av hjärtat, inte en gång misstänker förekomsten av en hjärtafvikelse. I vilket fall som helst låter diagnosen medfödd hjärtsjukdom för varje av dem skrämmande. Och hur kommer livet att vara som en sådan diagnos?

Först och främst bör du lugna ner och dra dig ihop. Denna situation kan inte ändras på en gång, men du kan acceptera den, lära dig att leva med problemet och hantera det. Barn med hjärtfel observeras av barnläkare och kardiolog. De genomgår regelbundet ytterligare undersökningar.

Vad gäller de ovan beskrivna defekterna är det värt att komma ihåg: mycket ofta finns det självutveckling eller en signifikant minskning av defekten. Om ett barn har symtom som hjärtan inte klarar av den belastning som påläggs honom, så föreskrivs han mediciner som hjälper till att lindra ökad belastning från hjärtat.

Och slutligen några ord om den kirurgiska behandlingen av defekter i hjärtväggarna och den öppna arteriella kanalen. Dessa operationer utförs dagligen runt om i världen. Moderna metoder för behandling av dessa defekter är mindre traumatiska, och de flesta barn överlever inte bara efter sådana operationer utan leder också ett helt normalt liv. Emellertid är resultatet av hjärtsjukdom desto bättre, desto tidigare upptäcktes problemet och ju snabbare den angivna behandlingen har utförts.

- Natalya Vasilievna, säg det, är det sant att det finns fler barn med medfödda hjärtfel? Vad är anledningen?

- Enligt statistiken har medfödda hjärtefekter registrerats oftare, och en betydande del av dem är defekter i hjärtväggarna och den öppna arteriella kanalen. Detta beror på det faktum att den huvudsakliga diagnostiska metoden genom vilken CHD är etablerad - ekkokardiografi eller ultraljud i hjärtat - har blivit mycket tillgänglig. Dessutom utförs denna undersökning för närvarande på barn under medicinsk undersökning vid 1 månad, 7 och 14 år. För några decennier sedan utfördes ultraljud av hjärtat strikt enligt indikationer.

- Hur ofta uppstår självhälsning med defekter i hjärtväggarna och den öppna arteriella kanalen?

- Enligt litteraturen stänger 50 till 75% av de ovanstående hjärtfelmen sig, men det bör noteras att det är nödvändigt att övervaka sådana patienter hos en pediatrisk kardiolog, trots de gynnsamma prognoserna i de flesta fall. Om tecken på hjärtsvikt uppträder, kommer läkaren att ordinera den nödvändiga behandlingen och besluta om kirurgisk behandling och dess timing.

- Om frågan uppstår om behovet av operation för hjärtsjukdom, blir det här ganska störande nyheter för föräldrarna. Vilken operativ tillgång används vanligtvis vid kirurgisk behandling av de defekter som vi pratar om idag?

- Ofta fungerar sådana defekter endovaskulärt, det vill säga tillgång till hjärtat är genom lårbenen. Det finns inget behov av bred tillgång till hjärtat och artificiell cirkulation. Men i vissa fall gör hjärtkirurger en öppen hjärtoperation med hjälp av kardiopulmonell förbikoppling. Valet av snabb åtkomst beror på förekomst av kontraindikationer för endovaskulär korrigering, på felets storlek och lokalisering.

- Natalya Vasilievna, berätta mer om indikationerna på operationen.

- Atriella septalfel mindre än 5 mm och utan tecken på överbelastning med volymen av högra kammaren påverkar inte människans livslängd. För större defekter med tecken på överbelastning av rätt hjärta kan symtom utvecklas vid vuxen ålder. Därför rekommenderas att sådana defekter stängs hos barn (för att förebygga konsekvenser i framtiden).

Kirurgisk behandling av den öppna arteriella kanalen indikeras när hjärtans vänstra kamrar utvidgas och / eller det finns tecken på ökat tryck i lungkärlen. Små barn och barn med lågviktig endovaskulär kanal kan dock inte stängas. I sådana barn kräver kirurgi omedelbar tillgång till hjärtat.

Prognosen för behandling av en ventrikulär septaldefekt beror på storleken och placeringen av defekten. Ofta kräver denna typ av defekt behandling under det första levnadsåret. Under samma period registreras oftast spontan nedläggning av defekten. Studier har gjorts som har visat att utan kirurgisk behandling i barndomen kan VSD leda till vissa komplikationer i framtiden. Avslutande av defekten rekommenderas i närvaro av tecken på överbelastning av vänster ventrikel och vissa kriterier beräknade genom ultraljud i hjärtat.

Det bör noteras att när man väljer observationstaktiken och beslutar om behovet av kirurgisk behandling av hjärtsjukdom tar den pediatriska kardiologen hänsyn till många faktorer: förekomsten av klagomål, sjukdomshistorien, kliniska undersökningsdata, EKG-dynamiken och ultraljudet i hjärtat. Det slutliga beslutet om behovet, timing och typ av kirurgisk behandling tas dock av hjärtkirurger.

- Det är mycket svårt för föräldrar till ett sjukt barn att förstå vad som händer i kroppen vid hjärtfel och hur den föreskrivna behandlingen hjälper. Kan du rådgöra med litteratur som kommer att vara till nytta för mödrar och fäder att läsa barn födda med hjärtfel?

- För föräldrar till barn som diagnostiserats med medfödd hjärtsjukdom, ordföranden för förbundet av pediatriska kardiologer i Ryssland M.A. Shkolnikova rekommenderade att läsa boken Falkovsky, S.M. Krupyanko "Heart of a Child" (tillgänglig på organisationens hemsida).

Defekter av interventricular septum

Defekten hos interventrikulär septum är den vanligaste av medfödda hjärtfel. Defekter av interventrikulär septum förekommer med samma frekvens hos personer av båda könen. I de flesta fall diagnostiseras de i barndom på grund av grovt brus i hjärtat. I 25-40% uppstår spontan nedläggning av den ventrikulära septaldefekten, varav 90% är under 8 år. Graden av funktionsnedsättning beror på storleken på urladdning och lungvaskulär resistans. Om det finns en urladdning från vänster till höger, men förhållandet mellan pulmonalt blodflöde till systemiskt (QP / QS) 2: 1) ökar pulmonalt blodflöde och lungvaskulär resistans signifikant; trycket i höger och vänster ventrikel är inriktad. När det pulmonala vaskulära motståndet ökar, kan utmatningsriktningen förändras (från höger till vänster), vilket framgår av cyanos, ett symptom på trummor. ökar risken för paradoxal emboli. I avsaknad av behandling utvecklas retventrikulärt och vänster ventrikulärt misslyckande och irreversibla förändringar i lungkärlen (Eisenmenger syndrom).

1. Membranös (75%): placerad i den övre delen av interventrikulär septum strax nedanför aortaklappen och septalventilen i tricuspidventilen. Ofta stängt spontant.

2. Muskel (10%): Belägen i muskelpartiet av septum, på ett avsevärt avstånd från ventilerna och ledningssystemet. Muskulära defekter i interventrikulär septum är multipla, fenestrerade och ofta nära spontant.

3. Nadgrebnye (defekter av interventrikulär septum av utflödesvägarna i högra hjärtkammaren, 5%): ligger ovanför supraventrikulärkammen (muskelbunten separerar hålrummet i högra ventrikeln från dess varaktiga kanal). Ofta åtföljd av aortinsufficiens. Spontant stängt.

4. AV-kanal (defekt av AV-septum, ventrikulär septaldefekt i högra ventrikulärtransportkanalen, 10%): finns i den bakre delen av interventrikulär septum nära platsen för montering av mitral- och tricuspidventilringarna. Ofta finns i Downs syndrom. Defekten hos interventrikulär septum kombineras med defekten hos det interatriella septumet av ostium-primumtypen och missbildningarna av cusps och ackord i mitral- och tricuspidventilerna. Den stänger inte spontant.

B. Klinisk bild. Den första manifestationen är vanligtvis ett grovt ljud i hjärtat. Mindre ventrikulära septalfel är ofta asymptomatiska och kan förbli okända. Med stora defekter i interventrikulär septum observeras ofta fysisk utveckling och frekventa luftvägsinfektioner. I de sällsynta fallen när en patient med en stor ventrikulär septalfel överlever till ungdom och vuxen ålder, finns det symptom på höger och vänster ventrikelfel (andfåddhet, svullnad i benen, ortopedi). Eisenmenger syndrom (irreversibel lunghypertension på grund av urladdning från vänster till höger) kan uppstå som yrsel, svimning, hemoptys, hjärnabscess och bröstsmärta.

1. Små defekter i interventionsseptumet: livslängden förändras inte signifikant, men risken för infektiv endokardit ökar.

2. Defekter av interventionsvätskan av medelstorlek: hjärtsvikt utvecklas vanligtvis i barndomen; vid spontan stängning eller storleksminskning sker en förbättring. Allvarlig lunghypertension är sällsynt.

3. Stora ventrikulära septalfel (utan tryckgradient mellan ventriklerna eller icke-restriktiva): I de flesta fall diagnostiseras i en tidig ålder leder 10% till Eisenmenger syndrom; de flesta patienter dör i barndomen eller ungdomar. Maternal mortalitet under graviditet och förlossning med Eisenmenger syndrom överstiger 50%; I 3,3% av fallen uppvisar de direkta släktingarna hos patienter med ventrikulär septalfel även denna defekt.

1. Utseende. I hjärtsvikt finns svaghet, kakexi; intryck finns ofta i den nedre delen av den främre bröstväggen, de så kallade Harrisons spåren (förskjutning av bröstområdena som ett resultat av kronisk dyspné). Vid återställning från höger till vänster - cyanos och ett symptom på trummor.

2. Puls. För mindre defekter i interventrikulär septum är puls på de perifera artärerna normala, och pulsationen hos halsen är inte heller förändrad. Vid lunghypertension är svullnad av livmoderhinnorna, högamplitudvågor A (sammandragning av atrierna med en styv högra ventrikel) och ibland våg V (tricuspid regurgitation) på ett yugulärt phlebogram.

3. Palpation. Förstärkt apisk impuls. Skakningar i vänster undre kant av bröstbenet.

4. Auscultation. Grovt pansystoliskt brus vid vänster undre kant av bröstbenet. Patologisk klyvning av II-ton som ett resultat av att förlänga perioden för utvisning av höger kammare. När nadgrebnevyh defekter av interventricular septum är det diastoliska bruset av aortainsufficiens.

1. EKG. Med en stor återställning från vänster till höger: överbelastning av vänster atrium och vänster ventrikel, avvikelsen från den elektriska axeln till vänster. Vid lunghypertension: överbelastning av höger kammare, avvikelsen hos den elektriska axeln till höger.

2. Bröströntgen. För mindre defekter i interventrikulär septum: normal. Med en stor urladdning från vänster till höger: en ökning i vänster ventrikel, ökat lungformulärt mönster på grund av ökat lungblodflöde. Vid lunghypertension: markerad ökning i stammen och proximala lungartärer med en kraftig minskning av de distala grenarna, uttömning av det lungformiga kärlmönstret.

3. Ekkokardiografi. Tvådimensionell ekokardiografi utförs för att direkt visualisera den ventrikulära septaldefekten, identifiera patologin hos mitral- och aortaklaffar, öka hjärtkamrarna, samtidigt medfödda missbildningar. Använd Doppler-studien (inklusive färg), uppskatta storleken och riktningen för urladdning, beräkna trycket i lungartären.

E. Invasiv forskning. Hjärtkateterisering och koronarangiografi utförs för att bekräfta diagnosen, mäta trycket i lungartären och utesluta IHD (med relevanta symtom och före operation). Värdet av urladdningen kan beräknas kvalitativt med hjälp av vänster ventrikulografi och kvantitativt genom syresättning av blodet i höger kammare (i motsats till atriella septaldefekter används värdet av den genomsnittliga mättnaden i det högra atriumet istället för oxygenering av blandat venöst blod).

1. Medicinering. Med asymptomatiskt flöde och normalt tryck i lungartären (även vid stora defekter i interventrikulär septum) är konservativ behandling möjlig. Om det inte sker någon spontan stängning med 3-5 års livstid, indikeras en kirurgisk korrigering. Vid överbelastning i lungorna används hydralazin (eller natriumnitroprussid för akutbehandling), vilket reducerar OPSS i större utsträckning än lungvaskulär motstånd, vilket leder till en minskning av utsläpp från vänster till höger och förbättring av tillståndet. För rätt ventrikelinsufficiens föreskrivs diuretika. Före och inom 6 månader efter okomplicerad kirurgisk korrigering av en interventrikulär septaldefekt anges förebyggande av infektiv endokardit.

2. kirurgisk Komplikationer: Med kirurgisk nedläggning av defekten (vanligen med en plåster) är perioperativ dödlighet 3%, fullständig AV-blockad uppträder hos mindre än 2% av den opererade. Resultat: i de flesta fall försämras tillståndet, EKG-tecken på högt ventrikulär överbelastning försvinner ofta, men lunghypertension fortsätter vanligtvis. indikationer:

a. Med asymptomatiskt flöde - om 3-5 år av livet finns det ingen spontan nedläggning av defekten.

b. Hjärtsvikt och lunghypertension hos små barn.

i. Hos vuxna, QP / QS> 1,5: 1. Kirurgisk behandling är ineffektiv vid svår lunghypertension, då förhållandet mellan pulmonell vaskulär resistans mot OPSS är 0,9.

Källa: M. Fried, S. Greins "Cardiology" (översatt från engelska), Moskva, Praktika, 1996

Dump och dmzhp

Defekten i interventrikulär septum är cirka 17-30% av medfödda hjärtfel. Det finns defekter i antingen den membranösa eller den muskulära delen av interventrikulär septum. I vissa fall kan det finnas en fullständig frånvaro av en septum (den så kallade enkla ventrikeln).

Patogenes. Hemodynamisk försämring vid ventrikulär septaldefekt har följande tecken. På grund av det faktum att trycket i vänster ventrikel är högre än det i höger, i närvaro av en interventrikulär septalfel, avlägsnas en del av blodet från vänster ventrikel till höger. Följaktligen är blodvolymen i lungartärsystemet större än normalt, vilket leder till utvecklingen av lunghypervolemi. Detta förknippas med en ökning av trycket i systemet i lungartären och i hålrummet i den högra kammaren.

Nivån på lunghypertension och dess framsteg beror huvudsakligen på felets storlek. I sin tur bestäms indikationerna för korrigering av fläcken av graden av lunghypertension. Övning har visat att i fall där trycket i lungartären överstiger 60-80 mm Hg. Art., Omedelbart stängning av felet är omöjligt. Omedelbart efter att defekten är stängd, bör den högra ventrikeln ensam (utan vänster) skapa en spänning som är tillräcklig för att övervinna resistansen hos den lilla cirkeln. I sådana balsalar klarar han inte den här uppgiften: redan under operationen uppträder dilatation av högra ventrikeln och hjärtstoppet. Således blir denna defekt över tiden oåtkomlig. Vi observerade barn som hade hög lunghypertension ganska snabbt, i åldern 6-7 år. Samtidigt var subjektiva känslor och klagomål minimal. Barnläkare och allmänläkare måste komma ihåg patogenesen av medfödda hjärtfel, känna till hjärtkirurgiska möjligheter och hänvisa barn till kirurger utan att vänta på utveckling av irreversibla förändringar i lungcirkulationen.

Kliniken för isolerade defekter mellan ventrikulär septum är olika och beror på storleken och placeringen av defekterna, barnets ålder och graden av lunghypertension. Barn klagar oftast på andfåddhet vid ansträngning, hjärtklappning och trötthet. I vissa fall klagar inte barn över någonting. Ibland finns det en fördröjning i barnets utveckling. Cyanos förekommer i sjukdomens slutstadium.

Auskultation bestäms som regel grov systolisk murmur med ett maximalt ljud i det tredje fjärde mellanrummet till vänster om båren. Vid lunghypertension uttrycks accentet för den andra tonen i det andra interkostala utrymmet till vänster om båren. EKG indikerar en kombinerad ventrikulär hypertoni med övervägande av vänstra potentialer. En röntgenundersökning av bröstorganen visar en ökning av hjärtstorleken och -diametern, en utbuktning av lungartären och en ökning av ventriklarna (mestadels höger). Dessa tecken är inte helt patognomoniska för en interventrikulär septalfel, därför är det vanligtvis nödvändigt att sanna rätt hjärta. Ljudet låter dig ställa in värdet av trycket i lungartären.

Behandling. Endast kirurgisk behandling är möjlig. Producera längsgående sternotomi. Öppna perikardiet. Genom mitten och håligheten i det högra atriumet sätts katetrar in i den övre och nedre vena cava, genom vilken blod sugs från venerna in i hjärt-lungmaskinen. Från apparaten går syresatt blod in i kanylen insatt i aortan. Öppna ventrikelväggen över utgångsavdelningen. Beroende på storleken på den ventrikulära septaldefekten sugs den antingen med en kontinuerlig sutur, eller en fläck filtteflon sys på den. Avslutande av defekten kan utföras utan artificiell blodcirkulation under cerebral hypotermi. Användningen av denna metod är dock förknippad med brådska, kräver en briljant operativ teknik och absolut klarhet i det anatomiska förhållandet, eftersom hypotermi gör att du kan stänga av hjärtat från blodcirkulationen i en period av högst 3 minuter.

Atrial septal defekt

Av denna defekt bör särskiljas icke-klyvning av det ovala fönstret, vilket förekommer hos 30% av friska människor. Fel i det interatriala membranet är 7-25% av medfödda missbildningar. Det finns defekter primära (låga) och sekundära (höga). Primär mycket ofta följt av splittring av mitralventiler eller tricuspidalventil. Ibland skapar defekten ett atriellt patologiskt patologiskt meddelande.
Patogenesen av defekten är ungefär densamma som den hos ventrikulär septaldefekten.

Kliniken och diagnostiken beror på felets storlek och plats. När auscultation bestäms, är det lätt systoliskt murmur med maximalt ljud i det andra tredje interkostala rummet till vänster om båren. Det uppstår på grund av den relativa stenosen i lungartären, på grund av ökat blodflöde genom det. Den andra tonen över lungartären stärks och splittras. Dess uppdelning sker på grund av icke-samtidig slammning av ventilerna i lungartären och aortan, på grund av förlängningen av systolen i höger hjärtkammare på grund av den ökade blodtillförseln. På EKG registreras avvikelsen från den elektriska axeln till höger, tecken på hypertrofi i det högra atriumet och den högra ventrikeln (med sekundär defekt) eller vänster ventrikel (med en primär defekt). Ofta förekommer fullständigt eller ofullständigt atrioventrikulärt block.

En röntgenundersökning visar en ökning av hjärtdiametern, en lungkärl i lungartären, ett kongestivt lungmönster, en ökning av det högra atriumet och den högra kammaren och en ökad pulserande av lungartären och lungarnas rötter. Under avkänning föreligger en ökning av trycket i det högra atriumet, den högra ventrikeln och lungartären. Ögonmättnad i blodet ökar, från höger atrium eller höger kammare vid treventilventilen. Att få sonden från höger atrium till vänster är möjlig även om det ovala fönstret inte är stängt. I detta fall är värdet av urladdning av blod genom defekten av stor betydelse.

Den genomsnittliga livslängden för icke-opererade patienter är cirka 30 år. Dödsorsaken är fel i rätt ventrikel. Fel leder ofta till utveckling av endokardit. Denna farliga komplikation är ganska vanlig hos individer med arteriovenös kommunikation.
Behandlingen är bara kirurgisk. För närvarande behålls slutna driftsmetoder.

VSD hos nyfödda

Defekten hos interventrikulär septum, förkortad som VSD, är en medfödd hjärtefel, som ofta manifesteras hos nyfödda. Detta är en patologi som är lokaliserad i septum mellan hjärtkammare. Enligt statistiken på denna patologi faller nästan 40% av alla fall av hjärtfel.

VSD hos nyfödda

Riskfaktorer och bakomliggande orsaker

Det är karakteristiskt att hjärtfelet bildas i fostret under de tidiga veckorna av perioden (från 3: e till 10: e gravidveckan). Utvecklingen av denna patologiska process förklaras av en kombination av vissa faktorer och orsaker:

  1. Genetisk predisposition.
  2. Om mamman under graviditeten hade olika infektionssjukdomar (mässling, influensa).
  3. Förekomsten av dåliga vanor (mor som dricker alkohol, röker, slutar med utveckling av defekter i fostret).
  4. Teratogena effekter på grund av intaget av antidepressiva medel och andra psykotropa läkemedel, antibiotika.
  5. Konsekvenser av exponering för kvinnokroppen under graviditet, tungmetaller, strålningsexponering.
  6. Regelbundna stressiga situationer.

Defekt av interventricular septum

Varning! Om en kvinna leder en ohälsosam livsstil under graviditeten, tar olika potenta droger, då kan barnet diagnostiseras med hjärtfel efter födseln, en av de vanligaste är VSD.

Sjukdomsklassificering

VSD hos nyfödda (kan förekomma hos äldre barn) definieras som en självständig sjukdom eller som en del av en hjärt-kärlsjukdom. Defekten klassificeras huvudsakligen i storlek, vilket motsvarar aortaöppningen, sålunda uppstår följande:

  • lilla laster. Deras storlekar överstiger inte en centimeter, till exempel kan det vara Tolochinov-Rogers sjukdom;
  • stora vices. Bestämd av storleken på mer än en centimeter.

Schematisk bild av VSD

Om klassificeras enligt lokalisering av aortaöppningen finns det flera typer av VSD.

Varning! Det är nödvändigt att diagnostisera patologin i tid för att kunna tillämpa behandling om det behövs och undvika möjliga konsekvenser.

Alternativ för ventrikulär septaldefekt

komplikationer

Om barnets hälsa och tillstånd är normala, och hålets storlek är obetydlig, så är det nyfödda livet helt opåverkat, det enda är regelbundet uppföljning av en kardiolog i framtiden.

Tvärtom är ett stort problem stora defekter som leder till hjärtsvikt, som utvecklas aktivt efter en bebis födelse.

Det här är farligt! När en allvarlig patologi identifieras - är en hjärtfel, barn i framtiden i riskzonen för frekventa förkylningar, som slutar med lunginflammation, utvecklingsfördröjningar, ihållande dyspné och problem med sugreflexen. Det utesluter inte överträdelsen av hjärtat och lungorna.

Allvarliga konsekvenser av VSD:

  1. Eysenmenger syndrom.
  2. Hjärtfel akut natur.
  3. Endokardit.
  4. Skada på det intrakardiella membranet av en infektiös inflammatorisk process.
  5. Framväxten av blodproppar, vilket kan leda till ett pre-stroke tillstånd.
  6. Valve dysfunktion.

Symptom på hjärtsjukdomar

Om VSD är stor, diagnostiseras den redan under de första dagarna efter barnets födelse. Denna defekt kännetecknas av sådana symptom:

  • Barnets hud börjar bli blå (detta tecken är mycket uttalat på benen och i ansiktsområdet). Om barnet gråter, ökar det blå i ansiktet;
  • Den nyfödda vägrar ett bröst, förlorar aptit.
  • utveckling är mycket långsam, med viktökningsproblem observeras;
  • nära magen, på benen är det svullnad;
  • hjärtslagsfel
  • andfåddhet.

Defekter av liten storlek kännetecknas av milda symptom och kan bara identifieras medan man lyssnar. Således kommer den nyfödda att uppleva systoliskt murmur i hjärtat av en grov natur. Ett ytterligare symptom på patologi kan vara ett hjärthump. Det innebär att ett uttalat utskjutande uppstår i barnets bröstområde.

Om VSD inte diagnostiserades under de första månaderna av livet, kommer utvecklingen av hjärtsvikt att kännas redan om tre år (barnet kommer att visa de första klagomålen). De karakteristiska tecknen på defekten är smärta i hjärtat, snabbt hjärtslag, frekventa näsblod.

Detta är viktigt! Om barnet ofta förlorar medvetandet, så är det först och främst nödvändigt att eliminera hjärtsvikt.

När ska jag se en läkare?

VSD, trots att det inte får störa den lilla patienten och inte manifesterar sig symptomatiskt, kräver fortfarande obligatorisk tillsyn från en specialist. Hjärtsjukdom är en patologi där försämringen av den kliniska bilden kan inträffa när som helst.

För att inte missa ögonblicket för alarmerande symptom bör föräldrar alltid övervaka barnets beteende och registrera atypiska tecken. Det är värt att samråda med en kardiolog om:

  • barnet sover mycket;
  • väldigt lurfullt, inte ha en bra anledning;
  • det finns problem med viktökning
  • ligger bakom utvecklingen.

Varning! Ovanstående tecken är en orsak till att gå till barnläkaren, och om så är nödvändigt, till kardiologen.

Livsprognoser

Om en nyfödd har en liten defekt, bör du inte oroa dig för att 60% av patologierna före 15 års ålder är eliminerade på egen hand utan behandling. Om VSD bestäms vara av medelstorlek, uppgår prognoserna för självtillslutning av defekten till endast 10%. Patologi elimineras på grund av vävnadsstrukturen hos den intilliggande ventilen. Således, med tillväxten av hjärtmuskeln, minskar effekten på blodcirkulationen av defekten.

Men det är värt att notera att prognosen för hjärtfel i stora storlekar är mindre tröstande. Eftersom utan tidig kirurgisk behandling dör varje tionde barn. Om patologin avslöjas redan i vuxen ålder är livslängden inte mer än fyrtio år.

Hur är behandlingen?

När det inte finns några symptom på lunghypertension och frånvaron av hjärtsvikt kan kirurgisk ingrepp undvikas. Indikationen för kirurgisk behandling kan vara utveckling av lunghypertension vid skolåldern. En operation är också nödvändig om lunginflammation observeras regelbundet, barnet har en fördröjd utveckling.

Metoder för diagnos av VSD

Indikationerna för operation om barnet är mer än tre år är följande indikationer:

  • ökad trötthet
  • regelbunden ARVI;
  • lunginflammation;
  • utveckling av hjärtsvikt
  • stor hjärtsjukdom.

Kirurgisk behandling innebär plastkorrigering av VSD. Kirurgisk ingrepp utförs med hjälp av en kardiopulmonell bypass. I fallet med en patologiameter på mindre än fem centimeter sker eliminering genom suturering med U-formade suturer. När defekten överstiger diametern på fem centimeter är plåstret stängd. En sådan operation involverar användningen av speciellt biologiskt material som slutligen stänger vävnadsstrukturen.

Radikala operationer för att eliminera hjärtsjukdomar inkluderar:

  1. Syning av U-formade sömmar.
  2. Plastkorrigering av hjärtfel.
  3. Kirurgisk ingrepp som utförs på ett öppet hjärta.

Varning! De mest gynnsamma prognoserna för livet för en liten patient förväntas om kirurgisk behandling utförs upp till två år. Indikationer är utseendet på symtom på hjärtsvikt.

En video om operativ behandling av diabetes mellitus hos spädbarn kommer att berätta.

Video - Ventrikulär septaldefekt

För att undvika utveckling av hjärtfel hos barnet rekommenderas att förebyggande åtgärder vidtas vid graviditetens planeringsstadium. Således måste en kvinna följa en hälsosam livsstil, eliminera dåliga vanor, observeras av en specialist (utesluta smittsamma sjukdomar).

Gilla den här artikeln?
Spara inte för att förlora!

Medfödd hjärtsjukdom med DMPP och VSD

Defekten hos interventricular septum (VSD) är den vanligaste medfödda hjärtsjukan. Defekt, d.v.s. Hålet i skiljeväggen, som skiljer höger och vänster ventrikel, är den enda kränkning av hjärtets normala utveckling, och då talar de om en "isolerad defekt" eller en del av en annan, mer komplex defekt, till exempel Fallots tetrad. Detta är den vanligaste medfödda hjärtsjukan.

Den interventrikulära septum är en kraftfull muskelspärr som bildar inre väggar av både höger och vänster ventrikel, och i varje är ca 1/3 av deras totala yta. I fostret är det bildat av tre komponenter. På den fjärde femte veckan av graviditeten måste alla dessa komponenter exakt matcha och ansluta varandra, som i Lego. Om det av någon anledning inte uppstår, kvarstår ett hål eller en defekt i partitionen. Kort efter födseln och etableringen av normalt blodflöde i båda cirklarna av blodcirkulationen är det en signifikant skillnad i tryck mellan vänster och höger ventrikel. Och sedan börjar blodet från vänster ventrikel att pumpas samtidigt i aortan, d.v.s. där det borde, och genom defekten - in i högra kammaren, där det inte borde vara. dvs med varje systole finns en återställning från vänster till höger. I en sådan situation är den högra kammaren tvungen att arbeta med ökad belastning för att pumpa denna extra volym och förutom redan oxiderat blod, igen i lungorna och i vänstra delar.
Storleken på urladdningen beror på felets storlek och läge: den kan vara liten och har nästan ingen effekt på hjärtets arbete, eller det kan vara enormt, aortamånans diameter. Kom ihåg: Ju högre ljudet är desto mindre är defekten.
I de flesta fall, nära omkring 65-75%, stängs sådana defekter spontant, och om inga ytterligare symptom uppstår kan du säkert vänta 4-5 eller ännu fler år. Men om barnet har nått skolåldern, återstår asymptomatisk, då kan du ändå erbjudas en operation.
Vad vill du uppmärksamma på samma gång?
Huvudindikatorn för nyföddperioden är viktökning. Antag att ett spädbarn äter illa och därför får lite vikt. Hans aptit är normalt, men på grund av andfådd är det svårt för honom att suga, men det här är hans huvudsakliga och ganska hårda arbete. Han gråter mycket för att han aldrig kan få nog. Äldre barn i denna bakgrund har frekventa förkylningar, som blir långa och kan bli lunginflammation. Detta kan vara i flera månader, och om orsaken är VSD, bör ett sådant barn vara under konstant övervakning av en kardiolog.
De bästa resultaten av operation är efter eliminering av stor VSD före två och två och två år när barnet har tecken på hjärtsvikt. Då är alla processer reversibla. Hjärtat inser snabbt att det nu är mycket lättare för honom än tidigare. Det minskar snabbt i storlek och blodflödet i båda cirklarna normaliseras.
Efter operationen är barnet praktiskt taget friskt och det finns ingen anledning att rangordna honom som en grupp av så kallade "funktionshindrade barn", som ibland görs i medicinska institutioner. Han kan göra allt och glömmer snabbt om vad som hände med honom, och förutom ärr på bröstet kommer ingenting att påminna honom om detta.

Operationen att eliminera defekten i interventrikulär septum hänvisar till den öppna, eftersom det är nödvändigt att öppna hjärtkaviteterna och därför görs det med användning av artificiell blodcirkulation.
Defekter av interventrikulär septum stängs genom att suture öppningen (det vill säga de lägger helt enkelt flera stygn) eller oftast med en lapp av syntetiskt (eller speciellt behandlat biologiskt) material som snabbt täckes med sin egen hjärtsjukdom.
Kirurgisk behandling är den enda metoden och låter dig helt eliminera defekten och dess konsekvenser. Det borde vara aktuellt, och själva operationen - säker. Operationen kan vara elektiv eller brådskande, men nästan aldrig en nödsituation.

Atrial septal defekter (ASD) - den näst vanligaste medfödda hjärtsjukan.
I det här fallet finns ett hål i septumet som delar in det högra och vänstra atriumet i två separata kamrar. I fostret, som vi sa ovan, är detta hål (öppet ovalt fönster) inte bara där, utan också nödvändigt för normal blodcirkulation. Omedelbart efter födseln stänger den i de allra flesta människor. I vissa fall är det dock öppet, men människor är inte medvetna om detta. Utloppet genom det är så obetydligt att en person inte bara känner att "det finns något fel i hjärtat", men det kan också lugnt leva till en mogen ålder.
I motsats till det öppna ovala fönstret inte splittras kan de sanna atriella septalfel vara mycket stora. De är placerade i olika delar av partitionen själv, och då pratar de om en "central defekt" eller "en defekt utan övre eller nedre kanten", "primär" eller "sekundär".

Med DMPP går blodet från vänster atrium delvis till höger med varje sammandragning. Följaktligen övergår de högra kamrarna i hjärtat och lungorna, eftersom de måste passera genom sig själva en större, extra volym blod och till och med en gång passerat genom lungorna. Därför fylls lungkärlen med blod. Därför tendensen till lunginflammation. Trycket är dock i atriet lågt, och det högra atriumet är hjärtens mest "töjbara" kammare. Därför växer den i storlek, hanterar belastningen för närvarande - före tiden (vanligtvis upp till 12-15 år, och ibland mer) är lätt nog. Hög lunghypertension, som orsakar irreversibla förändringar i lungkärlen, händer hos patienter med DMPP.
Nyfödda och småbarn och småbarn i de allra flesta växer och utvecklas helt normala. Föräldrar kan märka sin tendens att frekventa förkylningar, ibland resulterar i lunginflammation, som bör varnas. Ofta växer dessa barn i 2/3 av en flickas fall upp blek, tunn och något annorlunda än sina friska kamrater. De försöker att undvika fysisk ansträngning så mycket som möjligt, vilket i familjen kan förklaras av deras naturliga latighet och ovillighet att tröttna sig själva.

För att undvika ett sådant "naturligt" flöde av vice, rekommenderas att stänga hålet kirurgiskt. Till skillnad från VSD kommer den interatriella defekten ensam aldrig att växa över. Operationen för DMPP utförs under tillstånd av kardiopulmonell bypass, i det öppna hjärtat, och består av att stänga hålet eller stänga det med en plåster. Denna patch är skuren ur hjärtatröjan - perikardiet - påsen runt hjärtat. Storleken på plåstret beror på hålets storlek. Det måste sägas att nedläggningen av DMPP var den första öppen hjärtkirurgi, och den gjordes för mer än ett halvt sekel sedan. Idag är det förutom kirurgi i vissa fall möjligt att stänga defekten säkert med hjälp av röntgenkirurgiska tekniker. Istället för att suture en defekt eller lapp, är den stängd med en speciell enhet i form av ett paraply - en ockluderare som hålls längs katetern vikta och öppnas efter att ha passerat genom defekten. Idag används båda metoderna, och resultaten är utmärkta. I vilket fall som helst är ingripandet valfritt, inte brådskande. Men du måste göra det i tidig barndom, även om det kan ske tidigare, om frekvensen av förkylningar och i synnerhet lunginflammation blir skrämmande och hotar astma, och hjärtets storlek ökar. I allmänhet, ju tidigare operationen utförs, desto snabbare barnet kommer du att glömma, men det betyder inte att med detta vice måste du skynda dig.