Orsaker och behandling av hypotlasi av aortabuk

Aorthypoplasi är inte en medfödd defekt av hjärtat självt, eftersom utvecklingen av denna patologi faller på aortan (det största icke-parade artärkärlet) och inte på själva hjärtmuskeln. Detta begrepp innefattar underutveckling av vävnader, vilket orsakas av ett misslyckande i processen med embryogenes.

Samtidigt kan hjärtets struktur och funktion vara ganska normalt. Men med denna patologi lider hela cirkulationssystemet fortfarande, och den formade hypoplasien kan hittas i kombination med medfödda missbildningar.

Utvecklingen och aktiva manifestationen av syndromet observeras när den arteriella kanalen stängs, på den första dagen i det nyfödda livets liv. Detta tillstånd åtföljs av följande symtom:

För att identifiera sjukdomen och diagnosen utförs följande studier:

  • ekokardiografi;
  • EKG;
  • Röntgenstrålar;
  • aortografi;
  • hjärtkateterisering.

Denna patologi är extremt farlig på grund av uthållig arteriell hypertoni. Behandling av sjukdomen är bara en kirurgisk metod med låg komplikation och dödlighet.

Grader av skada

Med patogen hos aortabågen faller lokaliseringen av lesionen oftast på isthmusen, och ibland observeras skador på kärlet i andra delar av det. Hypoplasi i sin mest komplexa kurs är den fullständiga överlappningen av aortabågen.

Ett liknande tillstånd observeras oftast i kombination med andra medfödda hjärtfel hos en komplex kurs:

  • en stor defekt i septum mellan ventriklarna;
  • atresi hos tricuspidventilen med införlivandet av huvudartärerna;
  • urladdning av huvudartärer (dubbel) från ventrikeln till höger.

Klinisk bild

Alla dessa defekter är förknippade med förändringar i blodflödet runt aortabågen, vilket är orsaken till dess hypoplasi. I detta tillstånd strömmar blod i den nedåtgående aortan genom den öppna arteriella kanalen.

Även trots hypoplasi är blodflödet till aortan fortfarande bibehållet, men delvis. Hastigheten beror på graden av obstruktion och förmågan hos ventrikeln till vänster för att klara den ökade belastningen.

En sådan defekt är orsaken till accelereringen av pulmonalt blodflöde och fördröjningen i fallet av resistens hos lungkärlet, som inträffar omedelbart efter födseln.

På grund av det höga motståndet i artärerna genom den öppna arteriella kanalen till den nedåtgående aortan, sjunker blodet från höger till vänster. Således lever blodet till underkroppen.

Med en normal bredd av ductus arteriosus bibehålls trycket i kärlen på en normal nivå. Och urladdning av blod genom den öppna arteriella kanalen från höger till vänster orsakar benens cyanos i frånvaro av cyanos i händerna.

När kanalen smalnar, det finns också en droppe i blodtrycket och en minskning av pulsationen. Överdriven belastning på vänster ventrikel på grund av ökad fyllning kan orsaka vänster ventrikelfel.

Det uppträder när bågens hypoplasi inte kan vara så uttalad att den nästan inte har någon effekt på de medföljande organen, vilket inte kan sägas om sjukdomens allvarliga sjukdom, såsom avbrott av aortabågen.

Behandling av sjukdomen

I vissa fall kan behandling av hypoplasi och relaterade defekter vara effektiv med användning av läkemedel som hjärtglykosider och diuretika.

De bidrar till utvidgningen av kärlkanalen, som bidrar till att förbättra blodtillförseln till underdelen, återställa njurarnas normala funktion och eliminera acidos.

Att ta emot droger kan stabilisera kroppens tillstånd och förbereda sig för operation. Vid operationens gång utförs nödvändigtvis en fullständig eller partiell korrigering av samtidiga hjärtfel.

Aortisk hypoplasi hos ett nyfött barn

Aortahypoplasi hos nyfödda är ett patologiskt tillstånd, vanligtvis medfödd i naturen, och innefattar otillräcklig utveckling av den största i kroppen av ett upplösat kärl som avgår direkt från hjärtat. Denna defekt hör till hjärtat, trots att hjärtmuskeln inte påverkas.

Framväxten av den aktuella sjukdomen, enligt den allmänt accepterade yttrandet av medicinsk vetenskap, beror på misslyckandet av den normala utvecklingen av embryonal utveckling. Aktiv klinisk symtomatologi av sjukdomen avslöjar som regel sig som den arteriella (Botallov) kanalen blir igensatt på den första dagen i barnets liv.

I många fall åtföljs den befintliga hypoplasin av andra medfödda defekter (till exempel atresi i tricuspid hjärtklaff med felaktigt arrangemang av huvudkärlen). Och detta är i viss utsträckning återspeglas i hela cirkulationssystemet.

Symtom på aortahypoplasi hos en nyfödd

Aortisk hypoplasi hos nyfödda kan åtföljas av symtom som blanchering av huden med utvecklingen av cyanos i vissa delar av den. Samtidigt är pulsen svag, och det finns också en lägre kroppstemperatur och andfåddhet.

Cyanos av de nedre extremiteterna i den fullständiga frånvaron av den på de övre förklaras av utmatning av blod från höger till vänster, vilket sker genom den öppna arteriella kanalen. Om den senare samtidigt behöll sin vanliga bredd, skulle trycket i kärlen också förbli oförändrat. Vid förminskning av den angivna kanalen noteras en minskning av blodtrycket i facket med minskning av vaskulär pulsation.

Överdriven stress på vänster ventrikel som ett resultat av överdriven fyllning leder oundvikligen till att denna del av hjärtat misslyckas. Långsamt blodflöde i underkroppen leder till metabolisk acidos och en minskning av blodflödet i njurarna leder till oliguri och till och med till fullständig frånvaro av urin.

Det händer också att hypoplasi hos aortabågen hos nyfödda uttrycks ganska svagt och har till och med nästan ingen effekt på kroppen. I motsats till detta är effekten den mest negativa med fullständig överlappning av aortabågen (vilken är den svåraste sjukdomsförloppet).

Anatomiskt är mitten av hypoplasi oftast i aortabågen, vilket naturligtvis inte utesluter möjligheten att utveckla patologi i andra delar av kärlet.

Behandling av aortahypoplasi hos nyfödda

Hypoplasi av aortabågen i ett nyfött barn är ett extremt farligt tillstånd. Denna patologi kräver nödvändigtvis behandling, som i grunden bara är ett operativt sätt. Nivån av komplikationer och mortalitet med denna metod är ganska låg. Vid genomförandet av ingreppet utförs ytterligare eller delvis eliminering av hjärtsjukdomar som åtföljer sjukdomen.

I vissa situationer kan behandlingen av den berörda sjukdomen, liksom dess åtföljande defekter, utföras mycket positivt med användning av läkemedel, såsom diuretika eller hjärtglykosider.

Sådana läkemedel orsakar på grund av deras verkan expansion av kärlkanalen och därmed gynnar blodtillförseln till den nedre delen av kroppen, bidrar till normalisering av njurernas funktion, liksom nivåer av acidos.

Sådan medicinsk taktik hjälper till att stabilisera patientens tillstånd och förbereda sig för operation.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Hypoplasi och aortabågsavbrott

I fostret genom aorta-ismusen - området mellan den vänstra subklappartären och artärkanalen - strömmar endast 10-12% av den totala hjärtproduktionen av båda ventriklerna. Kanske är det därför, hos en heltidsfödd nyfödd, är aorta-ismusens diameter ungefär en fjärdedel mindre än den nedåtgående aortans diameter. denna skillnad försvinner med ca 6 månader.

I hypoplasi hos aortabågen är det vanligtvis det isthmus som påverkas, även om andra delar av det kan påverkas. Extre hypoplasi är en fullständig paus i aortabågen. Hypoplasi och avbrott av aortabågen isoleras sällan, i regel förekommer de i jämförelse med andra svåra medfödda hjärtefekter, såsom en stor ventrikulär septaldefekt, dubbel urladdning av huvudartärerna från högerkammaren (inklusive Taussig-Bing syndromet), tricuspid atresia ventil med transponering av huvudartärerna och öppen AV-kanal. Med alla dessa defekter passerar den huvudsakliga blodbanan aortabågen, vilket leder till sin hypoplasi. Därför är artärkanalen alltid öppen. Villkoret och prognosen beror på samtidiga hjärtefekter (vanligtvis en ventrikulär septalfel, isolerad eller i kombination med andra defekter), blodflödet flödes från höger till vänster genom den öppna arteriella kanalen och svårighetsgraden av aortaobstruktion.

När aortabågen är helt avbruten, går blodet till den nedåtgående aortan endast genom den öppna arteriella kanalen. Vid hypoplasi hos aortabågen, är blodflödet i det delvis bevarat, dess värde beror på svårighetsgraden av obstruktionen och förmågan hos vänstra ventrikeln att klara av ökad postbelastning. En stor urladdning av blod från vänster till höger genom en ventrikulär septaldefekt leder till en ökning i pulmonalt blodflöde, vilket fördröjer fallet i lungformulär motstånd som inträffar strax efter födseln. Högt pulmonalt vaskulärt motstånd leder till att blodet avleds från höger till vänster genom den öppna arteriella kanalen i nedåtgående aorta och stöder blodtillförseln till den nedre delen av kroppen.

Ursprungligen, med en bred arteriell kanal, kan blodtrycket i kärlen i de nedre och övre delarna av kroppen vara densamma. Utsläpp av venöst blod från höger till vänster genom den öppna arteriella kanalen leder till cyanos av benen med normal handfärg (differentierad cyanos). Över tiden begränsar arteriet kanalen, vilket leder till en blodtryckssänkning i kärnen i den nedre delen av kroppen och en minskning av puls blodtryck. När lungformulär motstånd faller ökar blodflödet i blodet och blodet strömmar genom den öppna arteriella kanalen till den nedåtgående aortan faller ännu lägre. Som ett resultat ökar fyllningen av vänster ventrikel, som förutom trycköverbelastning nu måste klara av volymöverbelastning. detta leder ofta till vänster ventrikelfel. Utvecklingsgraden av alla dessa störningar kan variera. När blodflödet minskar i kärlen i den nedre halvan av kroppen utvecklas metabolisk acidos och en minskning av njurblodflödet leder till oliguri och anuri.

Den kliniska bilden består ofta av en stor intrakardiell urladdning av blod från vänster till höger och vänster ventrikelfel. I några fall är bukets hypoplasi måttligt uttalad och spelar ingen stor roll, medan det hos andra finns svår hypoplasi eller till och med avbrott av aortabågen. EchoCG tillåter dig att se associerade hjärtfel. Det är emellertid inte alltid möjligt att undersöka aortabågen själv med hjälp av EchoCG, då tillgriper de kateterisering och radiopaque undersökning av hjärtat.
I hypoplasi hos aortabågen med samtidig hjärtfel kan läkemedelsbehandling vara effektiv, inklusive hjärtglykosider och speciellt diuretika. Alprostadil (prostaglandin E1). Det expanderar den arteriella kanalen, vilket resulterar i att blodtillförseln till den nedre delen av kroppen förbättras, njurarna återställs och acidos försvinner. Med denna tillfälliga åtgärd kan du stabilisera tillståndet före operationen. Med en signifikant minskning av aortabågen eller avbrottet, indikeras operationen även i förtid. Samtidigt med operationen på aortabågen, vid behov, genomföra en fullständig eller partiell korrigering av samtidig hjärtsjukdom.

Aortahypoplasi hos fostret

Coarctation är en lokaliserad minskning av aortabågen i området där ductus arteriosus flyter in i det, oftast mellan den vänstra subklappartären och själva kanalen. I post mortem-undersökningen finns stenosen mellan aorta-ismusen och den nedåtgående aortan, som varierar i grad av sammandragning, oftast i dessa fall. Det finns fortfarande ingen överenskommelse om patogenesen av aorta-koarctation. Tre hypoteser föreslås.

Koarktation kan vara en sann defekt som orsakas av genetisk narusheniyaimi, eller vara en följd av närvaron av avvikande kanal vävnad i aortaväggen som leder till en förträngning av isthmus mellan stängningskanalen (sk teorin Skodaic). Den tredje hypotesen antyder att morfologisk koarktation är resultatet av hemodynamisk instabilitet under prenatal period, vilket beror på intrakardiella anomalier, vilket leder till en omfördelning av blodflödet från aortan till lungartären och artärkanalen. Kliniska och anatomiska data finns till förmån för åtminstone de två sista hypoteserna.

Aortas tubulära hypoplasi uttrycks i en generaliserad förminskning av den proximala aortabågen, och segmentet mellan den vänstra gemensamma halspulsartären och den vänstra subklappartären eller ismusmusiken lider oftast. Dessutom kan brakiocefaliska kärl vara involverade i denna process.

I 90% av hjärnans strukturella anomalier innefattar de sådana defekter som aorta-stenos eller aorta-ventilinsufficiens, atriella och interventrikulära septalfel, aorta och transplantation av lungstammar, vanlig arteriell stam och aorta och lungutmatning från höger kammare. Aortisk bikuspidventil finns i 25-50% av observationerna och den anomala strukturen hos mitralventilen - i 25-50%. Samtidig patologi kan uttryckas i fullständigt atrioventrikulärt block.
Extrakardiella abnormiteter inkluderar diafragmatisk bråck, liksom Turners syndrom (Turner) (men inte Noonans syndrom).

Vid ekkokardiografisk undersökning av foster med koagulering av aortan är en karakteristisk egenskap hyperecho-förtjockning som skjuter ut i aorta lumen. Denna funktion är dock vanligtvis i mindre än hälften av frukterna. Bildandet av koarctation kan inträffa i postnatalperioden, vilket i många fall begränsar möjligheterna till prenatal diagnos. Emellertid har denna anomali redan beskrivits i foster, även om det endast diagnostiserades under sen graviditet.

I denna situation visar 50% av observationerna en ökning av det högra atriumet och ventrikeln (när den högra ventrikeln är 1,3 gånger större än vänster) i kombination med expansionen av lungartären och ökat blodflöde genom tricuspidventilen (mer än dubbelt så stor) blodflöde genom mitralventilen). I tubulär hypoplasi blir aortan tunn och har en liten lumen diameter. Diagnosen i sådana situationer är uppenbarligen inte särskilt pålitlig på grund av svårigheterna i ultraljudsundersökningen.

Det är känt att blodflödet genom aorta-ismusen i prenatalperioden är minimal och den nedåtgående aortan får blod huvudsakligen från ductus arteriosus. Därför kommer isolerad aorta-koarctation inte signifikant att försämra hjärthemodynamiken. Ändå kan tubulär hypoplasi hos aortabågen leda till en ökning av den hemodynamiska belastningen, vilket kan förklara utvidgningen av det högra hjärtat, som detekteras under ekkokardiografi i förlossningsperioden.

Coarkation av aortan i fostret. Noggrannhet och diagnostiska fel

XGEO GF50

En klassisk Samsung digital röntgenmaskin med ett golvmonterat röntgenrör, som tar bilder på alla delar av kroppen.

De flesta medfödda hjärtfel (CHD) är sjukdomar som hotar hälsan eller livet för en nyfödd. Erfarenheten hos ryska och utländska kollegor visar att frekvensen av medfödda hjärtfel varierar från 10 till 13 fall per 1000 nyfödda, varav 4: 1000 är komplexa CHD. I vårt land varierar den genomsnittliga frekvensen av CHD från 8-9 till 11-13 fall per 1 000 levande födslar. Upp till 50% av nyfödda dör av hjärtpatologi i tidig spädbarn.

Fördelningen av diagnosen CHD beroende på den nosologiska formen varierar avsevärt. Vissa CHD-prenatala diagnoser kan identifiera i 90% av fallen. Statistiska siffror visar onödigt en låg detekteringsgrad för CHD (30%) enligt resultaten från en screeningsstudie. I specialiserade institutioner är frekvensen för detektering av CHD högre och når 54% [1, 2].

Noggrannheten hos ultraljudsdispositionen av fostrets patologi de senaste åren har upprepats kritiserats av obstetrikare-gynekologer och i högre grad barnläkare. Ibland kliniska tecken intresserar specialister mycket mindre än data om ultraljudsinfantisk undersökning av fostret.

I detta dokument presenteras en analys av möjligheterna till prenatal ultraljud under koagulering av aortan. Arbetet tar hänsyn till de uppgifter som finns i publikationerna från inhemska och utländska författare, liksom materialet i centret för funktionell diagnostik.

Latin termen "coarctatius" betyder "inskränkt, pressad". Det beskrevs först av J.F. Meckel år 1750. Coarkation av aortan är en patologisk minskning av dess lumen, vilket kan ske överallt längs hela dess längd. Frekvensen hos defekten är 6,3% enligt kliniska observationer från ett urval av 2000 fall [3] och 8,4% enligt resultaten av anatomopatologiskt material [4].

I barn av det första året av livet rankas koagulering av aortan fjärde bland CHD. Som regel utvecklas den distal mot grenen av den vänstra subklaviska artären nära ductus arteriosus (ductus arteriosus). Beroende på lokalisering av aorta-minskningen i förhållande till artärkanalen utmärks två klassiska typer av koarctation: preduktala och postduktala [5].

Om det finns en förkortning av aortan kan den kliniska bilden växa som en skurk efter stängning av artärkanalen. Under det första året dör 56% av patienterna. För det mesta är döden orsakad av en kombination av koarctation med andra avvikelser i hjärtat. Den isolerade formen under de första veckorna och dagarna av livet präglas också av en hög dödlighet (34%). Om barn upplever denna period är den genomsnittliga livslängden 30-50 år. Dödsorsaken hos nyfödda är hjärta och lungfel. Med arteriell hypertoni kan det som ett undantag finnas cerebral blödning.

I FGBU "Scientific Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology named after VI Kulakov" från Ryska federationens sociala utveckling för en tvåårsperiod (2010-2011) föddes 27 barn med aortabalanser, från en liten minskning till en fullständig paus. I 15 fall i avdelningen för funktionell diagnostik gjordes diagnosen antatalt. Dessa var gravida kvinnor som anlände sent från 35 till 39 veckors graviditet. I alla fall kombinerades aorta-patologin med vänster ventrikulär hypoplasi. Diagnosen bekräftades i alla fall. Isolerat var koarctation av aortan för denna period diagnostiserad i 6 fall. I tre av dem gjordes diagnosen antatalt, i 2 - en smalning detekterades hos nyfödda på den 3-5: e dagen efter det att den arteriella kanalen var stängd. I ett fall diagnostiserades aortisk kink efter födseln. Således indikerar våra data komplexiteten och låg procent av detektering av isolerad aortisk koarctation. Endast i dessa observationer när det finns uttalade hemodynamiska störningar som leder till signifikanta anatomiska förändringar i form av vänster ventrikulär hypoplasi, obalanser i hjärtkammarens hjärtkroppar och en ökning i lungartärens diameter kan diagnosen göras antatalt med stor säkerhet.

Det första arbetet med diagnos av koagulering av aortan i fostret hänvisar till 1984 [6, 7]. Enligt litteraturen möjliggör transvaginal åtkomst under 12-15 veckors graviditet diagnos av aortakarctation i 21,4% av fallen [1]. Med transabdominal åtkomst ökar frekvensen av detektion av koagulering av aortan: vid 16-30 veckor är det 43%, efter 30 veckor, då de hemodynamiska störningarna fortskrider, överskrider inte 54% [8].

Enligt resultaten av en ultraljudsundersökning av 20 248 foster med perioder av 19-22 veckors dräktighet i en stor region i Tyskland (1990-1994) fastställdes inte en prenatal diagnos av aorta-koarctation i något av de 7 fallen. Liknande data erhölls i Norge, även vid ett specialiserat prenatalt diagnostiskt centrum. Enligt en multicenteranalys utförd i 12 europeiska länder, en exakt prenatal diagnos av isolerad aorta coarctation i slutet av 90-talet. upprättades endast i 9 (15,8%) av 57 fall [9]. Den genomsnittliga tiden för detektering av isolerad koarctation var 22 veckor, varvid 7 av 9 fall upptäcktes upp till 24 veckor. När aorta koarctation kombinerades med extrakardiella defekter och kromosomala abnormiteter var precisionen av sin prenatala diagnos signifikant högre på grund av svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och förlängd ekkokardiografisk undersökning av fostret och uppgick till 52%.

Enligt institutet för kardiovaskulär kirurgi dem. EN Bakulev, diagnostisk noggrannhet överstiger inte 27%. Som regel observeras patologin oftast när aortisk koarctation kombineras med andra hjärtafvikelser [10].

Därmed kan man sammanfatta statistiska data för centrets material, publicering av ledande specialister från Ryssland och utländska kollegor, och man kan notera en mycket låg procentandel av diagnos av aorta-koarctation hos ett foster.

Vad är orsaken till en så låg procentuell detektering av koagulering av aorta-antatalen?

Det finns flera faktorer som komplicerar diagnosen av aorta coarctation antatalt.

Den första orsaken till icke-diagnostiserad aorta-koarctation är morfogenes av patologi och teorin om primär störning vid utveckling av aortabågen. Teorin föreslogs 1828 [11]. Författaren anser att denna patologi är associerad med otillräcklig anslutning 4 och 6 av aortabågen med sin nedstigande del. Därför är ismusen den plats där smalningsplatsen oftast är lokaliserad [12], eftersom båda sektionerna är bildade från olika embryonala knoppar. Normalt är aorta isthmus 2/3 av diameteren av den stigande aortan (Fig 1).

Fig. 1. Den stigande delen är buk och nedstigande aorta hos fostret i effektdopplerläget normalt.

Enligt teorin om ductal vävnad, resulterar koarctation av aortan från migrering av rörets glattmuskelceller i preoktalisk aorta följt av förträngning och förminskning av aortas lumen [4]. Under bildandet av aorta-koarctation i isthmusområdet behålls en förminskning av olika utsträckning och form (fig 2, 3). Oftast uppenbarar sig detta i form av en lokal midja, över eller under vilken aortans diameter förblir normal.

Fig. 2. Ultraljudsundersökning av stigande sektion, båge och nedstigande aorta. Pilen anger placeringen av begränsningen.

Fig. 3. Tredimensionell bild av hjärtat och aortan hos fostret vid 16 veckors graviditet. Pilen indikerar platsen för aortastensos. AO DESC är den nedstigande aortan, COR är hjärtat.

Därför är bedömningen av aortastensos i en typisk plats som ett tecken på att utveckla patologi inte alltid möjligt i de tidiga stadierna av graviditeten. Eftersom vi talar om preotekt koarctation av aortan (förkortning av aortan är lokaliserad proximal mot kanalen) är det uppenbart att under tiden av det prenatala livet på senare tid sker en minskning av blodflödet genom vänstra hjärtat och aorta och vänster ventrikel och aorta-hypoplasi utvecklas. Detta bidrar till patologins senare manifestation och möjligheten till ultraljudsdiagnos.

Den andra orsaken som komplicerar diagnosen av aorta-koarctation är teorin om postnatal utveckling. I fostret är aorta isthmus smal och efter födseln och stängning av artärkanalen borde den normalt expandera för att säkerställa ett tillräckligt blodflöde till den nedåtgående aortan. Således föreslår den befintliga fysiologiska inskränningen av aorta-ismus inte bildandet av aortisk koarctation efter födseln.

Postduktiv koarctation utvecklas efter födseln och är nästan alltid en isolerad defekt. Denna anomali är sannolikt resultatet av spridningen av muskelvävnaden i artärkanalen i fostrets aorta. När kanalen smalnar efter födseln, kontraherar den ektopiska vävnaden inuti aortan, blockerar, som en tampong, kärlets lumen längs hela sin omkrets. Till skillnad från predektal koarctation utvecklas inte aortahypoplasi i detta fall. Stängning av artärkanalen hos vissa barn leder till närvaron av aorta och utveckling av koarctation 2-3 veckor efter födseln [13].

Den tredje orsaken till icke-diagnostiserad aorta-koarctation är i egenskaperna hos intrakardiell hemodynamik hos fostret. Fostrets blodcirkulation, såväl som den vuxna, är föremål för ett antal grundläggande lagar med fysiska och biologiska effekter. Blodflödet rör sig från högtrycksområdet till lågtrycksområdet. Med ett uttalat flöde ökar dimensionerna, med minskande volymflöde minskar. Sålunda åtföljs vänster ventrikulär hypoplasi och koarctation av aortan ofta av defekter med nedsatt blodförlust i aorta (aortas stenos, ventrikulär septaldefekt) och uppträder praktiskt taget inte med defekter med stort flöde genom aortan (med Fallot tetrade).

Baserat på egenskaperna hos fostrets intrakardiella hemodynamik, föreslog indirekta tecken på patologi i antataltiden för diagnos av aorta-koarctation: dilatation av högra ventrikeln och dess hypertrofi (se fig 3), dilatation av lungartären [6, 7, 14]. Författarna anser att dessa är tillförlitliga tecken och de förekommer ganska ofta (i 18 av 24 fall av verifierade diagnoser av aorta-koarctation). Därför föreslogs en bedömning av relationerna mellan hålrummets vänstra hörn till vänster (normalt 1,1) och lungartären till aortan (i den friska 1,2). Baserat på ökningen av dessa parametrar kan vi anta närvaron av obstruerat urladdning i aorta eller aortabåts aorta eller hypoplasi. Enligt de författare som föreslagit dessa indirekta tecken avslöjas sådana ändringar endast i 30% av observationerna (fig 4).

Fig. 4. Disproportion av storleken på hjärtkärlens hjärtkärl under koagulering av aortan. RV - höger ventrikel; LV - vänster ventrikel; AO DESC - tvärsnitt av den nedstigande aortan.

Under andra hälften av 90-talet. Flera papper har publicerats på det diagnostiska värdet för att öka högerkammaren och minska vänster ventrikel under aorta-koarctation. Författarna, som publicerade dessa resultat [2], tror att ju tidigare studien genomfördes (från 14-16 till 25 veckors gestation), desto mer informativ är det för diagnosen aorta-koarctation. Bevis kan tjäna de data som erhållits av D. Brown et al. [15]. I de presenterade studierna observerades koarctation av aortan hos 8 (62%) av 13 foster med en disproportion i ventrikelns storlek upp till 34 veckor och endast hos 6 (21%) av 29 frukter efter 34 veckors dräktighet. Trots det faktum att mer än hälften av aortas koarctation åtföljs av obalanser i ventrikelstorlek, som lätt upptäcks när man studerar en fjärdedel av fostrets hjärta, blev det inte diagnostiserat i många studier i Norge, även med obligatorisk screening som undersökte hjärtans storlek före 18 veckors graviditet [9].

Sådana motstridiga resultat kan förklaras av hemodynamisk teori [16, 17]. I livmodern går 50% av den totala utstötningen av blod i den stigande aortan, 65% i den nedåtgående aortan och endast 25% genom aorta-ismusen. På grundval av den reducerade volymen blodflöde uppstår dess fysiologiska sammandragning, vilket förstärks först efter födseln.

Doppler-kardiografi, som gör det möjligt att utvärdera blodflödet, är informativ endast om det finns en markant minskning av aortan [18]. När detta inträffar, är det inversa förhållandet av den maximala blodflödeshastigheten i stigande och nedåtgående aorta. Normalt överväger hastigheten i stigande sektion något över hastigheten på den nedstigande avdelningen.

När aortabågen avbryts observeras retrograd blodflöde som fyller aortabåget efter avbrottet genom den öppna arteriella kanalen och frånvaron av direkt blodflöde vid avbrottsnivån.

Och slutligen är den sista orsaken till att det inte diagnostiseras koagulering av aortan frekvensen av kombinationen med andra anomalier i hjärtat. Isolerad koarctation av aortan är endast 15-18%. Enligt M. Campell och P. Polani [19] varierar procentandelen av kombinationen av aorta-koarctation med hjärtavvikelser från 13 till 18%. Oftast (85%) kombineras aorta koarctation med bicuspid aorta ventil [20], ofta kombinerad med endomyokardiell fibroelastos, som sträcker sig till vänster ventrikulär utflödeskanal och interventrikulär septum. Det är möjligt att vid aorta-koarctation en abnorm utmatning av den högra subklappartären eller båda de subklavia artärerna från den nedåtgående aortan, distal till koarctation (5%).

Förekomsten av samtidig hjärtpatologi kan jämföra de hemodynamiska förändringarna i det fosterhjärta som är typiskt för koarctation, vilket specialisten alltid uppmärksammar vid ultraljudsundersökning.

Det finns också begreppet pseudo-anticarctation eller "sparkning" av aorta-aorta-deformiteten liknande klassisk koarctation, men obstruktionen till blodflödet är obetydlig, eftersom det finns en enkel förlängning och tortuositet av aortan (fig 5).

Fig. 5. Aortisk kink i fostret vid 34 veckors graviditet. Forskning i energiläge.

Så blir det uppenbart att praktiskt taget ingen av ultraljudssymbolerna i antatalperioden har en hög grad av diagnostisk noggrannhet.

Det är känt att diagnosen av denna hjärtsjukdom är baserad på ett direkt tecken - visualisering av platsen för aortastensos och eventuellt expansion av proximal aorta. Dock är det ganska svårt att visualisera platsen för aortastensos i fostret och kan endast uppnås i enskilda fall. Defekten kan ses endast när det finns en minskning av aorta isthmusdiametern med mer än 1/3 jämfört med normen för varje graviditetsperiod (se fig. 2, 3).

Nyckeln till prenatal diagnos av koagulering av aorta är en omfattande register över data som erhållits genom att studera hjärtkammarens korsskärning (dilatation av högra ventrikel, hypoplasi i vänstra kammaren) och vid bedömning av huvudartärerna själva. I närvaro av koarctation är aortans diameter i genomsnitt 2 gånger mindre än diametern hos den dilaterade lungartären. Därför är det nödvändigt att använda visualiseringen av aortan själv, vilket är mest lämpligt vid screening av skuren genom tre kärl för diagnos av koagulering av aortan. Diagnostik kan hjälpas genom att mäta den arteriella kanalens diameter, vilken är bred när aorta koarcterar.

Den slutliga diagnosen koagulering av aortan är etablerad vid användning av skuren genom aortabågen, eftersom aorta-förnimmelsen oftast noteras i närheten av sin ismus - vid artärkanalens nivå. Det bör noteras att förträngningen kan täcka ett stort område av aortan, upp till tubulär hypoplasi. Normal övergång av aortabågen till artärkanalen är normalt slät och jämn. Vidare bör hypoplasi i den aorta bågens tvärgående del betraktas som det mest tillförlitliga tecknet vid studien av aortan längs den långa axeln. Som en av de indirekta tecknen på aorta-koarctation kan man använda aortaöppens tortuositet när man studerar den längs långaxeln [2].

Av extra betydelse är den doppler-ekkokardiografiska studien, vilken under coarctation av orthan tillåter att identifiera accelerationen och turbulensen av blodflödet i aortan. I antatalsperioden kan dock denna funktion inte visas [2]. Detektering av vänster-höger shunt genom det ovala fönstret är mer tillförlitligt. Det antas att denna shunt är en kompensationsmekanism som säkerställer en minskning av blodflödet till vänster ventrikel och aorta. G. Sharland et al. [18] noterade en vänster-höger shunt genom ett ovalt fönster i 7 av 12 frukter med aorta coarctation. De återstående 5 fosterna visade både vänster och höger vänster riktning av blodflödet genom det ovala fönstret.

I fall av uttalade anatomiska förändringar i aorta och vänster ventrikelfunktion med ökad efterbelastning kan hjärtsvikt observeras [21]. Hemodynamiska störningar och hjärtsvikt kännetecknas av förekomst av perikardial effusion, en minskning av hjärtutgången med en minskning av vänster ventrikels storlek [22].

Efter födelse och stängning av ductus arteriosus, går hela blodflödet in i stigande aorta och ismusen expanderar till normala nivåer. Efter födseln, när kanalen överlappar, leder koarctation av aortan till allvarliga kliniska manifestationer.

Således visar analysen av möjligheterna och felen i ultraljudsdispositionen av koagulering av aortan i prenatalperioden hur svårt det är att göra en diagnos vid alla fall av en given hjärtsjukdom hos fostret. Tyvärr ger inte alla ekkokardiografiska antatalecken på patologi en hög andel diagnostik.

Man skulle vilja hoppas att utvecklingen av ny teknik och ackumulering av positiv och analys av negativa erfarenheter kommer att möjliggöra i framtiden att öka andelen diagnostik av en sådan komplex hjärtsjukdom med hög neonatal mortalitet.

litteratur

  1. Bronshtein M., Zimmer E.Z. Sonografisk diagnos av fosterkoarctation av aorta vid 14-16 veckors gestation // Ultraljud Obstetrisk Gynekologi. 1998. N 11. R. 254-257.
  2. Allan L.D., Cook A.C., Huggon I.C. Fetalukokardiografi. En praktisk guide. Cambridge University Press. 2009. s. 258.
  3. Frederiksen T. Coarkation av aortan. En genetisk studie // Acta genet.1963. V. 13. R. 263.
  4. Bankl G. Medfödda hjärtfel och stora kärl. M.: Medicine, 1980.
  5. Oztunc F., Eroglu A.G., Aksoy F. et al. Antenatal diagnos av samordning av rapporten // Turk journal Pediatr. 2001. V. 43. N 1. s. 67-69.
  6. Allan L.D., Crawford D.C., Tynan M. Evolution av aorta-koarctation i intrauterint liv // Br. Heart J. 1984. V. 52. P. 471.
  7. Allan L.D., Crawford D.C., Anderson R.H. et al. Ekkokardiografi och anatomisk korrelation i fostrets hjärtsjukdom // Br. Heart J. 1984. V. 52. P. 542.
  8. Franklin O., Burch M., Manning N. et al. Prenatal diagnos av samexistens och överlevnad // Hjärta. 2002. V. 87. N 11. P. 67-69.
  9. Norbenger L. K., Sahn D.J., Kleimann C.S. et al. Antenatal diagnos av koagulering av aortan: en multicenterupplevelse // J. Am. Coll. Kardiologi. 1994. V. 23. P. 417-423.
  10. Bespalova U.D., Suratova OG, Tyumeneva A.I., Hasanova R.M. Ultraljudsdiagnos av medfödd hjärtsjukdom hos fostret / Ed. Bockeria L.A. M., 2009.
  11. Rosenberg H. Coarkation av aortan; Morfologi och patogenes överväganden. I: Perspektiv i Pediatrisk Patologi. V. 1. Chicago, Year Book, 1974.
  12. Patten B.M. Förändringarna i cirkulationen efter födseln // Am. Heart J. 1930. V. 6. P. 192.
  13. Burakovsky V.I., Bockeria L.A. Kardiovaskulär kirurgi. M.: Medicine, 1989.
  14. Allan L.D., Chita S.K., Anderson R.H, Fagg N., Crawford D.C., Tynan M.J. Coarkation av aorta i prenatalt liv: ekkokardiografisk, anatomisk och funktionell studie // Brit. Heart J. 1988. V. 59. P. 356.
  15. Brown D.L., Durfee S. M., Hornberger L.K. Ventrikulär disgrepancy som ett sonografiskt tecken på koordination av aortan: hur pålitlig är det? // J. Ulytrasound Med. 1997. V. 16. N 2. Sida 95-99.
  16. Rudolf A., Heyman M.A., Spitznas U. Hemodynamic consideratio i utvecklingen av förkortningen av aorta // Am. J. Cardiolog. 1972. V. 30 P. 514.
  17. Palmer N.S., Berman M.A. Postnatal utveckling av obstruktion vid koagulering av aortan; Rolle av ductus arteriosus // Pediatrics. 1975. V. 56. P. 462.
  18. Sharland G.K., Chan K.Y., Allan L.D. Coarkation av aorta: order i prenatal diagnos // Br. Heart J. 1994. V. 71. R. 70-75.
  19. Campell M., Polani P.E. Etiologi av koagulering av aortan // Lancet. 1961. V. 1.PP 473.
  20. Edwards J.E., Burchell H.B. Den patologiska anatomin av deficiency betwen aortic synden och hjärtat av aratic sinus aneuvrysms // Thorax 1957. V. 12. P. 125.
  21. Rudolph A.M. Medfödda sjukdomar i hjärtat: kliniska fysiologiska överväganden inom diagnos och hantering. Chicago-Year Book. 1974.
  22. Kleimman C. S., Donnerstein R. L., De Vore G.R. et al. Fatal echocardiography för en studie av nonimmune fetala hydrops. N. Engl. J. Med. 1982.
XGEO GF50

En klassisk Samsung digital röntgenmaskin med ett golvmonterat röntgenrör, som tar bilder på alla delar av kroppen.

Aortahypoplasi hos fostret

Orsaker och behandling av hypotlasi av aortabuk

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Aorthypoplasi är inte en medfödd defekt av hjärtat självt, eftersom utvecklingen av denna patologi faller på aortan (det största icke-parade artärkärlet) och inte på själva hjärtmuskeln. Detta begrepp innefattar underutveckling av vävnader, vilket orsakas av ett misslyckande i processen med embryogenes.

  • Grader av skada
  • Klinisk bild
  • Behandling av sjukdomen

Samtidigt kan hjärtets struktur och funktion vara ganska normalt. Men med denna patologi lider hela cirkulationssystemet fortfarande, och den formade hypoplasien kan hittas i kombination med medfödda missbildningar.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Utvecklingen och aktiva manifestationen av syndromet observeras när den arteriella kanalen stängs, på den första dagen i det nyfödda livets liv. Detta tillstånd åtföljs av följande symtom:

  • svag puls;
  • pallor och cyanos;
  • hypotermi;
  • andfåddhet;
  • takypné.

För att identifiera sjukdomen och diagnosen utförs följande studier:

  • ekokardiografi;
  • EKG;
  • Röntgenstrålar;
  • aortografi;
  • hjärtkateterisering.

Denna patologi är extremt farlig på grund av uthållig arteriell hypertoni. Behandling av sjukdomen är bara en kirurgisk metod med låg komplikation och dödlighet.

Grader av skada

Med patogen hos aortabågen faller lokaliseringen av lesionen oftast på isthmusen, och ibland observeras skador på kärlet i andra delar av det. Hypoplasi i sin mest komplexa kurs är den fullständiga överlappningen av aortabågen.

Ett liknande tillstånd observeras oftast i kombination med andra medfödda hjärtfel hos en komplex kurs:

  • en stor defekt i septum mellan ventriklarna;
  • atresi hos tricuspidventilen med införlivandet av huvudartärerna;
  • urladdning av huvudartärer (dubbel) från ventrikeln till höger.

Klinisk bild

Alla dessa defekter är förknippade med förändringar i blodflödet runt aortabågen, vilket är orsaken till dess hypoplasi. I detta tillstånd strömmar blod i den nedåtgående aortan genom den öppna arteriella kanalen.

Även trots hypoplasi är blodflödet till aortan fortfarande bibehållet, men delvis. Hastigheten beror på graden av obstruktion och förmågan hos ventrikeln till vänster för att klara den ökade belastningen.

En sådan defekt är orsaken till accelereringen av pulmonalt blodflöde och fördröjningen i fallet av resistens hos lungkärlet, som inträffar omedelbart efter födseln.

På grund av det höga motståndet i artärerna genom den öppna arteriella kanalen till den nedåtgående aortan, sjunker blodet från höger till vänster. Således lever blodet till underkroppen.

Med en normal bredd av ductus arteriosus bibehålls trycket i kärlen på en normal nivå. Och urladdning av blod genom den öppna arteriella kanalen från höger till vänster orsakar benens cyanos i frånvaro av cyanos i händerna.

När kanalen smalnar, det finns också en droppe i blodtrycket och en minskning av pulsationen. Överdriven belastning på vänster ventrikel på grund av ökad fyllning kan orsaka vänster ventrikelfel.

Det uppträder när bågens hypoplasi inte kan vara så uttalad att den nästan inte har någon effekt på de medföljande organen, vilket inte kan sägas om sjukdomens allvarliga sjukdom, såsom avbrott av aortabågen.

Behandling av sjukdomen

I vissa fall kan behandling av hypoplasi och relaterade defekter vara effektiv med användning av läkemedel som hjärtglykosider och diuretika.

De bidrar till utvidgningen av kärlkanalen, som bidrar till att förbättra blodtillförseln till underdelen, återställa njurarnas normala funktion och eliminera acidos.

Att ta emot droger kan stabilisera kroppens tillstånd och förbereda sig för operation. Vid operationens gång utförs nödvändigtvis en fullständig eller partiell korrigering av samtidiga hjärtfel.

- Lämna en kommentar, du accepterar användaravtalet

  • arytmi
  • ateroskleros
  • Åderbråck
  • varikocele
  • Wien
  • hemorrojder
  • hypertoni
  • hypotoni
  • diagnostik
  • dystoni
  • insult
  • Hjärtinfarkt
  • ischemi
  • blod
  • operationer
  • Hjärtat
  • fartyg
  • Angina pectoris
  • takykardi
  • Trombos och tromboflebit
  • Hjärtte
  • Gipertonium
  • Tryckarmband
  • Normalife
  • VFS
  • Asparkam
  • detraleks

Ateroskleros av kärl och artärer: orsaker och tecken

Ateroskleros av artärerna kan kallas en av de vanligaste sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet. Specificiteten av ateroskleros och inflammation i blodkärlen och artärerna beskrivs först 1954.

Sjukdomen kan utvecklas som ett resultat av en ohälsosam livsstil, sekundära patologier i hjärt-kärlsystemet och njurarna, ärftlig predisposition, autoimmun och hormonavbrott.

Ateroskleros är en sjukdom där så kallade plack bildas i området av artärernas inre väggar, som består av kolesterol och andra produkter av fettmetabolism.

De behandlar en sjukdom med medicinering, och i vissa fall kirurgiskt. Principen för behandling väljs med hänsyn till vilken artär som påverkades. Vid valet av behandlingens takt beaktas också ålder, kroniska sjukdomar och individuella egenskaper hos patienten.

Orsaker till ateroskleros

Varför utvecklar blodkärl ateroskleros? Läkare ger inget bestämt svar. Men medicin är helt säker på att det finns ett antal predisponeringsfaktorer.

Enligt statistik utvecklas ateroskleros av artärer och blodkärl mycket oftare hos män. Läkare anför detta till det faktum att vissa kvinnliga hormoner hjälper till att reglera fettmetabolismen, och manliga androgener gör det inte.

En annan predisponeringsfaktor är ålderdom. Varför så? Faktum är att äldre människor är mindre koll på deras kost. Dessutom flyttar patienterna under vuxen ålder och är mer benägna att drabbas av sekundära sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Situationen förvärras av det faktum att kärlväggarna med ålder blir mindre elastiska.

Det finns andra predisponeringsfaktorer:

  • Diabetes mellitus. Den lika höga risken för ateroskleros är bevarad både i typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Situationen kan förvärras av fetma eller samtidiga endokrina patologier.
  • Genetisk predisposition.
  • Ohälsosam livsstil. Negativ effekt på fettmetabolism och blodcirkulation, rökning och alkoholism.
  • Tidsperiod för klimakteriet. Vid denna tidpunkt producerar kroppen en ökad mängd progesteron, och detta hormon bidrar till fetma och följaktligen nedsatt fettmetabolism.
  • Arteriell eller renal hypertoni. Mot bakgrund av dessa patologier kan ateroskleros utvecklas även vid ung ateroskleros.
  • Hypodynami (brist på motorisk aktivitet). En stillasittande livsstil är fylld av fetma och cirkulationsstörningar.
  • Sköldkörtelfunktionsfel.
  • Skador på njurar och lever. Dessa inkluderar fett hepatos, cirros, nefrotiskt syndrom, gallsten sjukdom, njursvikt etc.
  • Kardiovaskulära störningar - hjärtinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, stroke, cerebrovaskulära störningar, stroke, vegetativ-vaskulär dystoni.
  • Osteokondros, ryggradssygdom, livmoderhalsmigrän.

Den vanligaste orsaken till åderförkalkning är obalanserad näring. Orsak sjukdomsmatar höga i kolhydrater och animaliska fetter.

Typer och symptom på ateroskleros

Aterosklerotiska störningar kan förekomma i praktiskt taget alla artärer och kärl. Oftast bildas plack i kärl och artärer i huvudet, benen, nacken, buken aorta, njurar och hjärta.

Därför är det svårt att isolera patologins karakteristiska symptom. Ateroskleros varierar genom kliniken. Tänk på de vanligaste typerna av sjukdomar och dess egenskaper:

  1. Om kärl och kärl i nacken eller huvudet påverkas (inklusive halspulsådern), lider personen av svår huvudvärk och yrsel. Omfattande lesioner är fyllda med utseende av irritabilitet, sömnstörningar, ångest, hörselskador och ljud i huvudet. Patienten har också encefalopati - mental aktivitet minskar, tal kan störas, minnet lider. Cerebral störningar är fyllda med stroke.
  2. Ateroskleros av hjärtat manifesterar sig i andra sjukdomar. En person har smärta i båren under träning, andfåddhet, svullnad, överdriven svettning. I den andra etappen av ateroskleros kan myokardinfarkt utvecklas med alla följande komplikationer. Terminalen är fylld med kardioskleros.
  3. Med nederlag av aorta kan uppenbara symtom vara frånvarande. Patienten kan bara ibland känna smärta och stickningar i bröstet. Aterosklerotisk lesion av aortan har en dold kurs, så patologin hittas oftast av en slump. Det är värt att notera att denna typ av sjukdom är extremt farlig. Det är fyllt med en sådan komplikation som subvalvulär aortastenos. Blod och näringsämnen levereras praktiskt taget inte genom de stenotiska artärerna.
  4. Vid ateroskleros av abdominal aorta har patienten följande klagomål: buksmärta efter att ha ätit, diarré, illamående, flatulens, pulserande buksmärtor. Denna typ av sjukdom är också farlig, eftersom mikrotrombos i tarmkärlen kan orsaka gangren.
  5. Omfattande ateroskleros av kärl och artärer i nedre extremiteterna. I denna typ av sjukdom kan smärta i benen observeras under gång, deformation av nagelplattorna och en minskning av hudtemperaturen. Ateroskleros obliterans med 2-3 grader av svårighetsgrad kan resultera i trofasår eller gangren. Det händer ofta att patienten samtidigt utvecklar ateroskleros hos aorta och underarmsartärer. Om sjukdomen påverkar flera vaskulära pooler är det en multifokal form av sjukdomen.
  6. Ateroskleros av njurartärerna manifesterar sig i ryggmärg, ökat njurtryck. I allvarliga fall utvecklas aterosklerotisk nefroscleros, urinretention eller njursvikt.

För att känna igen patologin ska patienten genomgå en omfattande diagnos.

Diagnos av ateroskleros

Hur diagnostiseras ateroskleros? Differentiell diagnos av patologi bör vara omfattande. Inledningsvis utför doktorn en muntlig undersökning för att klargöra klagomål. Doktorn studerar också sjukdomshistorien.

Vidare är ett biokemiskt blodprov obligatoriskt. Med denna teknik kan du fullt ut utvärdera fettmetabolismen. Medic ägnar särskild uppmärksamhet åt nivån av triglycerider, lipoproteiner med hög och låg densitet. Dessutom beräknar läkaren koefficienten för atherogenicitet.

Fosterets aortahypoplasi

God kväll mamma! Säg mig, någon med DG-ultraljud i hjärtat av fostret satte en måttlig hypoplasi av aorta-ismusen? Vi fick höra att vanligtvis faller hjärtat på plats efter att ha flyttat organ från bröstet. Och om inte, då kommer det att finnas en operation och.

Kanske hade någon något liknande, eller någon vet något om den här stora förfrågan att skriva. Vid 33-34 veckors graviditet diagnostiserades jag med fostrets medfödda missbildningar vid ultraljud, skickades för undersökning till Moskva, i centrum av Bakulev, diagnosen bekräftades, det låter så här: hypoplasi i vänstra hjärtat. Atresia av mitrala, aorta ventiler. Vänster ventrikulär hypoplasi med tecken på endokardiell fibroelastos. Hypoplasi av den stigande uppdelningen, aortans båg och isthmus. Kanske kan någon veta någonting om nyfödda med CHD, oavsett om de överlever, huruvida operationen hjälper till i de tidiga stadierna.

Anonymt. Hallå Berätta för mig och hjälp tack. Graviditet 23 veckor. Slutsatsen på ultraljudet hos CHD hos fostret VSD, DMPP dextraposition av aorta rot, lunghypoplasi. Detta är en felaktig defekt, eventuellt en operation i Moskva, Tomsk, St Petersburg, får en kvot om dessa centra accepterar att acceptera oss. Kanske någon stod inför detta, skrev till dessa centra, var du ska börja berätta för mig. Jag är från Ufa.

tjejerna vet inte vart de ska springa och vända, en mycket svår situation, de har gjort ultraljud, redan tre gånger i Central Circuit Conference Center, LCD, Bakulev. Alla talar om avbrott, jag kommer inte göra det ändå med något resultat. Min son har GLOS-hypoplasi i vänstra hjärtat med tecken på fibroelastos + aortasystemhypoplasi. då sade döden. Men i Berlin Cardiology Center kan de få hjälp, de har en mer exakt perinatal diagnos, de är inbjudna att undersökas. För om något kan göras, då bara omedelbart efter födseln i.

15 nummer fick slutligen resultatet. Samma dag såg de tre uzisterna på mig igen. Slutsatsen av US: hygroma fortskrider (10mm på måndag, 13mm på fredag) MVPR foster hypoplastisk vänster hjärta med Artesia aorta, icke-immuna foster hydrops, EAP, hydrothorax, subkutan ödem. En annan frigöring hittades 4cm * 1,5cm. Slutsatsgenetik: Kromosomal patologi-Shereshevsky-Turners syndrom i fostret, monosomy X-kromosom. Koryjonkaryotypceller: 45X. Vi har en tjej. Genetikern rekommenderade inte särskild behandling, hon sa att 4 månader före nästa graviditet behövde hon ta folsyra åt mig och min man.

slutligen tog pisyulku av histologi, nu omdragning mitt huvud om detta abrukadabru kan vem som helst vet podskazhiteitak: Huvud combo sjukdom: Prenatal asfyxi: en mörk vätska blod i hålrummen i hjärtat, stora kärl och dural venösa bihålor, pl. subpleural små bländningsblödningar, fokala blödningar under epikardiet i hjärtats högra hjärtkammare, prostituerad expression. perivaskulär blödning i pia mater., Exp. Cadaveric autolysis av organen och maceria läder. täcker. Hypoplasi av bågen och nedstigande delen av aortan. Mnozhest.fetodisplazii: mikrokort (underskott = 33 mass-%), njur hypoplasi (defits.mas = 30%), ett tymus hyperplasi (= 58 +%) Gidroperikard.Na bakgrund: Hypoplasi omogna playenty variant dissocieras.