Phoenix hjärta

Paroxysmal supraventrikulär takykardi är en ökning i sammandragningen av hjärtmusklerna under påverkan av onormala impulser. Detta problem kan leda till allvarliga hjärtfeligheter, så behandling är nödvändig.

Egenskaper av staten och typerna

Med paroxysmal takykardi ligger impulsen i atrierna. Hjärtat reduceras med en frekvens på upp till 200 eller mer slag per minut. Problemet har följande utvecklingsmekanism:

  1. Under påverkan av vissa faktorer stannar genereringen av normala pulser. Det är fel. Deras bildning sker i området ovanför ventriklarna.
  2. Impulsen cirkulerar i en cirkel. Detta åtföljs av en ökad frekvens av sammandragningar i hjärtat. Detta tillstånd kallas upprepad inandning. Det inträffar när impulsen finner lösningar.

Paroxysmal takykardi kan utgöra en allvarlig fara för en persons liv. Men den supraventrikulära formen är mindre hotande än ventrikuläret.

Det talar sällan om dysfunktion i vänster ventrikel och organisk hjärtskada. Varaktigheten av attacker från flera timmar till tre dagar. Kvinnor lider av patologi oftare än män.

Sannolikheten för att utveckla takykardi ökar efter 65 år, men det är vanligt i 0,23% av fallen.

Attacken kan inträffa när som helst. Det börjar plötsligt och slutar plötsligt.

Sjukdomen utvecklas ofta i barndomen. Men det kan vara en konsekvens av hjärtets patologier.

Anfall kan fortsätta i form av:

  1. Sinoatriell takykardi. Det utvecklas när impulscirkulationen genom sinusnoden och musklerna i det högra atriumet störs. Hjärtat reduceras med en frekvens över 200 slag per minut.
  2. Atriella arytmier. Villkoren observeras när aktiviteten hos det patologiska fokuset, som har sin egen automatik, ökar. Samtidigt utvecklas attacken gradvis. Hjärtkontraktioner ökar från 150 till 250 slag per minut.
  3. AV-nodulär takykardi. Det uppstår på grund av bildandet av parallella vägar för passage av impulser i korsningen av ventriklarna och atrierna. Auriklar och ventriklar är samtidigt upphetsade.

Prognosen beror på typen, frekvensen av anfall, liksom orsaken till problemet.

Hur manifest

Paroxysmal supraventrikulär takykardi är en typ av arytmi, vars anfall utvecklas plötsligt och varar i tre hjärtcykler och längre.

Risken för tillståndet är att om det varar i flera dagar och inte hjälper, så inträffar döden.

Döds sannolikheten är hög i åldern.

Om början av attacken kan du lära dig genom att trycka eller pricka i hjärtats område, varefter hjärtslaget ökar till 250 slag.

De viktigaste manifestationerna av paroxysmal takykardi är:

  1. Hög puls, men det är ganska svårt att sondra som ett resultat av dålig blodfyllning av hjärtat.
  2. Yrsel och ljud i huvudet.
  3. Ökad svettning och svaghet.
  4. Minskat tryck i artärerna.

Vid de första manifestationerna är det viktigt att ringa till en läkare.

orsaker till

Utvecklingen av paroxysmer observeras som ett resultat av nervsystemet patologier och organiska lesioner i hjärtat. Det första problemet orsakar anfall genom nervstimulering av hjärtmuskeln. Ett patogent fokus utvecklas och orsakar onormal myokardiell aktivitet. Hjärtrytmen störs, och organs sammandragningar förekommer periodiskt.

Organiska orsaker som kan orsaka arytmi inkluderar:

  1. Hjärtinfarkt, ischemisk sjukdom, myokardit och kardiomyopati, som skadar hjärtmuskeln och vägarna.
  2. Wolff-Parkinson-White syndrom. Med denna patologi bildas ytterligare vägar för impulser.
  3. Anomalier i hjärtets struktur. Förekomsten av ytterligare ackord, vidhäftningar, förlust av mitralventilen.

Paroxysmal takykardi kan orsakas av negativa faktorer i form av överdriven belastning, svår stress. Dessa är extrakardiella orsaker. Dessa inkluderar:

  • förekomsten av dåliga vanor
  • överätande;
  • överkonsumtion av högkoffein drycker.

Vid de första manifestationerna av atriell takykardi är det nödvändigt att undersöka sköldkörteln. Ökad hormonproduktion orsakar onormalt hjärtfunktion. Utvecklingen av denna typ av arytmi kan observeras:

  • med njurarnas patologier
  • i kroniska och akuta lungsjukdomar;
  • med sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Därför, före behandlingen påbörjas en undersökning för att bestämma orsaken till arytmen och eliminera den.

Hur är det första hjälpen i attacken

Nödvård är användningen av vagalprover och Ashnerprover, som består i att trycka på ögonbollarna i flera minuter.

Väl hjälper till att normalisera hjärtslagen i hjärtat med ansträngning som håller i 30 sekunder. Före elektrokardiografi används läkemedel inte. De visas bara i de mest allvarliga fallen. Om diagnosen gjordes tidigare injiceras Verapamil, Atenolol, Propranolol i venen.

Diagnostiska metoder

För att fastställa orsaken till problemet samlas anamnesis först, undersöks och förhörs av patienten. Läkaren kommer att lära sig om frekvensen och varaktigheten av arytmi. Om paroxysmal takykardi misstänks, förskriv sedan:

  1. En fysisk undersökning, under vilken hjärtfrekvens och tryck mäts, lyssnar på hjärtmuskler. Om kroppen minskar med en frekvens på mer än 200, då är detta en attack av paroxysmal takykardi. Undersökningen kan stimulera vagusnerven, som har en direkt koppling till atriumet.
  2. Instrumentala studier. Dessa inkluderar elektrokardiografi, 24-timmars Holter-övervakning, stresstester, ekkokardiografi, MR och CT.

På EKG bekräftar tecken på supraventrikulär paroxysmal takykardi diagnosen med noggrannhet.

På bandet kan du tydligt märka när paroxysmen började och slutade, frekvensen av sammandragningar i hjärtat, den specifika bilden av tänderna som är karakteristiska för detta problem.

behandling

Behandlingsalternativet väljs ut beroende på form av arytmi, orsakerna till dess utveckling, antalet och varaktigheten av attacker, förekomsten av komplikationer. I allvarliga fall måste patienten vara inlagd för planerad behandling, mer ingående undersökning och utvärdering av indikationer för kirurgisk ingrepp.

För att stabilisera hjärtat, läkemedel, fysioterapeutiska metoder och kirurgiska ingrepp används.

Drogbehandling är att använda:

  • sedativa i form av brom, lugnande medel och barbiturater;
  • beta-blockerare. Dessa är Atenolol, Verapamil, Digitalis preparat;
  • kaliumpreparat. Panangin eller kaliumklorid, som injiceras i 20 ml fyra gånger om dagen.

För att förbättra effekten av mediciner rekommenderas att använda en cirkulär dusch, medicinska bad, kalltorkning.

Om den supraventrikulära paroxysmala takykardin på EKG bekräftades och läkemedels- och sjukgymnastikbehandling inte gav resultat, ta till sig mer radikala metoder. Kirurgiska alternativ används också om irreversibla sklerotiska förändringar började i hjärtat eller en orgelfel upptäckts.

De mest vanliga minimalt invasiva förfarandena:

  • Förstöring av vägar eller foci. Denna intervention kräver inte direkt tillgång till hjärtat. Genom en stor punktur i artären in i katetrarna. Man finner centrum för patologi, och genom den andra levererar de kemiska eller mekaniska elementen som förstör det.
  • Implantation av pacemakers. En artificiell pacemaker eller en cardioverter defibrillator kan implantera. Enheterna förinställer rytmen, och de slås automatiskt på efter attacken börjar.

För att undvika att förvärra situationen måste patienten också göra förändringar i dagbehandling och livsstil. Patienten ordineras med en diet med minskat intag av fett och salt. Det är nödvändigt att ge upp dåliga vanor, undvik stress och överdriven fysisk ansträngning.

Det är viktigt att gå regelbundet i frisk luft. Läkaren kan också välja en uppsättning övningar som hjälper till att förbättra kroppens övergripande tillstånd.

Möjliga komplikationer och prognos

Om attackerna är kortsiktiga och inte har ljusa manifestationer, orsakar de inte obehag, och personen anser inte paroxysmal takykardi ett problem. Men det här är en farlig patologi som kan orsaka funktionshinder.

Beroende på typ av takykardi, samtidiga sjukdomar, varaktigheten av anfall och komplikationer och hjärtmuskillens tillstånd, kan prognosen göras.

En lång period av arytmi är farlig i utvecklingen av hjärtsvikt, vilket kännetecknas av en överträdelse av kontraktil förmåga. En lika allvarlig komplikation är ventrikelflimmer, som kan vara dödlig utan ordentlig hjälp. Därför är det viktigt att börja behandlingen i de tidiga utvecklingsstadierna.

Supgastrisk takykardi ecg

Supraventrikulär paroxysmal takykardi. Atrial fladder och fibrillering

De mest karakteristiska EKG-tecknen på supraventrikulär paroxysmal takykardi är:

a) En plötslig och slutlig attack av snabb hjärtfrekvens upp till 140-220 per minut, samtidigt som den korrekta rytmen upprätthålls.

b) närvaron av oförändrat QRS-komplex, som liknar samma komplex före utseendet av paroxysm;

c) frånvaron av P-våg eller dess närvaro före eller efter varje QRS-komplex.

Atriell fladder kännetecknas av frekventa (240-400 per minut) och regelbunden atriärrytm.

Orsakerna till förmaksfladder är huvudsakligen förknippade med organisk hjärtpatologi (IHD, akut hjärtinfarkt, perikardit, ventrikulär hjärtsjukdom, kardiomyopati).

Mekanismen för uppkomsten av förmaksfladder är förknippad med en ökning i automaten hos cellerna i det atriella ledande systemet eller förekomsten av en upprepad excitationsvåg (reentry) när förhållanden skapas för en lång rytmisk cirkulär excitationsvåg i atriärerna. Enligt de patofysiologiska mekanismerna och kliniska manifestationer skiljer sig förmaksfladder inte signifikant från atriell paroxysmal takykardi. Huvudskillnaden mellan förmaksflak och paroxysmal atriell takykardi är endast i frekvensen av atriell sammandragning. Vid förmaksfladder är frekvensen av atriell sammandragning vanligtvis 250-350 per minut, medan den i atriell paroxysmal takykardi inte överstiger 250 per minut.

Ett viktigt inslag i detta syndrom är obligatorisk närvaro av ett atrioventrikulärt block, och därför är en del av impulserna (2-6) som kommer från atrierna blockerade i AV-noden. På grundval av detta kan frekvensen av ventrikulära sammandragningar variera avsevärt från 150 (om varje 2 impuls blockeras) till 50 (om 6 impulser blockeras i rad). Denna omständighet gör det nästan omöjligt att diagnostisera förmaksfladder utan en EKG-studie.

De mest karakteristiska EKG-tecknen på förmaksfladder är:

a) Förekomsten av frekventa (200-400) vanliga atriella F-vågor med ett "sågliknande" utseende (platt nedåtgående knä och kraftigt stigande positivt knä), tydligast registrerad i 2, 3, aVF-standard och 1, 2 bröstledningar;

b) närvaron av normala oförändrade QRS-komplex, vilka varje gång föregås av ett visst antal F-vågor i ett förhållande av 2: 1 - 6: 1.

Atrial fibrillering (atriell fibrillering) är en oregelbunden arytmi där det inte finns någon organiserad sammandragning av atrierna, men många avkoordinerade excitationer och sammandragningar av atriella fibrer uppträder (från 350 till 700 per minut) och sänder ett stort antal oregelbundna impulser (ektopisk foci), som passerar genom AV-noden och orsakar en sammandragning av ventriklarna.

Orsaken till förmaksflimmer kan vara all stress, feber, förlust av cirkulerande blodvolym, perikardit, myokardinfarkt, lungemboli, mitralventilfel, tyrotoxikos.

Mekanismen för förmaksflimmer är uttalad elektrisk inhomogenitet hos det atriella myokardiet, vilket är förknippat med förekomsten av en cirkulär rörelse hos excitationsvågan i det atriella myokardiet (reentrymekanismen). Till skillnad från atriell paroxysmal takykardi och förmaksfladder, där exciteringsvågen går i en riktning, med förmaksflimmer förändras det ständigt riktningar och därmed orsakar slumpmässig depolarisering och sammandragning av muskelfibrer. Som i fallet med förmaksfladder blockeras en del av impulserna i AV-noden, men vid förmaksflimmer på grund av slumpmässigheten och högfrekvensen av excitering av atriafibrerna sker blockaden i AV-noden också slumpmässigt och därför finns det en klar arytmi vid excitering och reduktion av myokardium ventriklarna.

Den kliniska bilden kännetecknas av oregelbunden hjärtfrekvens (arytmi), ojämlik fyllning av puls, närvaro av ett pulsunderskott (skillnader i hjärtfrekvens, beräknad på periferartären och i hjärtkärlet).

De mest karakteristiska EKG-tecknen på förmaksflimmer är:

a) Frånvaron av en P-våg i alla EKG-ledningar;

b) närvaron av oordning i form och amplitud av vågorna f, tydligast inspelad i 2, 3, aVF-standard och 1, 2 bröstledningar;

c) onormal ventrikelrytm (R-R-intervall av varierande längd), oregelbundenhet av QRS-komplex, vilka emellertid bibehåller sitt oförändrade utseende utan deformationer och utvidgning.

Innehållsförteckning i ämnet "EKG och dess analys":

Supraventricular paroxysmal takykardi (NCT)

A. Supraventrikulär ömsesidig takykardi (NURT).

B. Supraventrikulär nodal reciprok takykardi med ytterligare vägar: WPW.CLC syndrom. (NURT dp).

Century. Atriell atrial takykardi (OPT).

G. Shino-aurikulär ömsesidig takykardi.

För alla NZhT är följande kliniska bild karakteristisk:

1. En plötslig, orsakslös attack av hjärtslag med plötslig början och slut.

2. Om NZhT uppstår hos personer utan hjärtkärnans patologi och rytmen inte överstiger 180 per minut, kan deras allmänna tillstånd vara ganska tillfredsställande. :

a. Arrytmogen kollaps eller arytmogen chock.

b. Halvsynkopiskt eller syncopalt syndrom.

i. Dyspné, kvävning, tecken på akut vänster ventrikulär misslyckande.

Anginal smärta i bröstet, som uppträder efter starten av takykardi på grund av takykardiinducerad subendokardiell ischemi. Vanligtvis i sådana fall registreras en djupgående horisontell växling av ST-segmentet ner på EKG. Efter en attack kan djupa negativa T-tänder och ett positivt troponintest framträda. Detta tillstånd kallas Kochio post-chic syndrom.

NBT-patienter själva hittar ofta sätt att stoppa attacker genom att hosta eller hålla andan. Detta sker inte med paroxysmal ventrikulär takykardi. Med NZhT i det benägna läget kan du se pulsationen av livmoderhalsarna, lika med frekvensen till hjärtfrekvensen. Detta skiljer kardinalt NT från ventrikulär takykardi, där pulsationen av venerna alltid är signifikant mindre än hjärtfrekvensen.

Supraventricular nodal reciprocal tachycardia (NURT)

NURT uppträder vid medfödd eller förvärvad försämring av ledningen av pulser i AB-noden. Det finns en cirkulär våg av excitation, vilket leder till paroxysm av NZhT. Atrierna är också involverade retrograd i denna cirkulära process (Fig. 10).

Fig. 10. Mekanismen för återinträdes excitation hos NURT (GV Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)

EKG-tecken NURT (fig 11):

A. Plötslig start och plötslig slutet av takykardi med en hjärtfrekvens på 140-240 per minut med en tydlig korrekt rytm.

B. Frånvaron av en P-våg som fusionerar med QRS-komplexet.

B. Normala smala QRS-komplex med en längd av högst 0,12 s. Den här taggen är valfri. I händelse av blockad av bunten av Hans bunt kommer QRS-komplexet att vara brett.

G. Det finns inga tecken på exponeringssyndrom på ett EKG som tagits utanför attacken.

Figur 11. Top EKG: NURT. Medium EKG: NURT i WPW syndrom med bred QRS.

Paroxysmal supraventrikulär ömsesidig nodulär takykardi i närvaro av ytterligare (onormala) sätt: WPW syndrom (Fig 11), CLC.

I denna typ av NT består makro-ri-entri-cirkeln av en AB-nod, en His-bunt, Purkinje-fibrer, ett myokardium och ett ytterligare ledande bunt. Excitationen av myokardiet i WPW-syndrom sker från en extra bunt asymmetriskt: antingen från vänster ventrikel eller från höger. Därför är QRS-komplexet samtidigt bredt och intervallet P-Q förkortas. En extra bunt av James med CLC går bredvid AB-noden. Spänning, kommer snabbare genom den, täcker myokardiet symmetriskt.

Samtidigt är QRS-komplexet inte större, men P-Q-intervallet förkortas. Det är inte alltid möjligt att skilja NT med ytterligare vägar från NT utan ytterligare vägar. Med ytterligare banor kan du se en negativ P-wavelet som överlappar ST-segmentet. Vid NT utan ytterligare bana sammanfogar P-vågen med QRS-komplexet. Erkännande är lättare om EKG är känt före attacken - närvaron av WPW eller CLC preexcite gör att du kan göra en diagnos.

Fokal atrial takykardi uppträder när det finns en nidus av patologisk automatism i atrierna. Atrialt NT kan förekomma på grund av organisk hjärtsjukdom, hjärtglykosidförgiftning, hypokalemi etc. och utan dem.

Fig. 12. Fokal atriell takykardi. Negativ P föregår QRS.

EKG-tecken på atrialt NT:

1. En plötslig attack av hjärtslag från 140 till 250 per minut med en plötslig avslutning.

2. Förekomst av en deformerad eller negativ P-våg före QRS-komplexet

3. De normala inte förändrade smala QRS-komplexen liknar QRS-komplexen till en attack (fig 12).

4. I händelse av en А-В blockad kan separata QRS-komplex falla ut (Figur 13). I detta fall liknar atriell takykardi en attack av förmaksflimmer. Förekomsten av klara förmakständer eliminerar dock detta.

Atriska takykardier kan vara akuta eller kroniska, vilket leder till arytmogen dilaterad kardiomyopati efter några år.

Fig. 13. EKG första övre: Atriell fokal takykardi.

På den andra EKG-förmakens takykardi med transient AB-block.

Behandling av supraventrikulär takykardi med ett smalt QRS-komplex

Om typen av NZhT är känd är det nödvändigt att införa ett tidigare effektivt antiarytmiskt läkemedel (AAP), om inte, så är följden av åtgärder som följer.

1. Vagaltest:

a. Djup andning.

b. Valsalva manöver: Stramning i 15-20 sekunder.

i. Tryck på ögonbalkens sidoytor i 5 sekunder (kontraindicerat för glaukom och svår myopi).

d. Skarpt ansikte sänker i kallt vatten

e. Squatting med ansträngning.

e. orsakar kräkningar

Well. Massage en karotid sinus i 5 sekunder.

Genomförande av vagalprover är kontraindicerat vid ledningssjukdomar hos äldre personer med dyscirculatory encephalopathy. Patienterna måste läras utföra dessa test oberoende.

2. När instabil hemodynamik (kollapsa, hjärtastma) - EIT eller transesofageal elektrisk stimulering utförs.

3. I avsaknad av injicerbara former av AAP kan ett av följande läkemedel tuggas och tas med vatten: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg kinidin, 80-120 mg verapamil ges med syndrom WPW och CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml av en 1% lösning administreras bolus i 2 sekunder intravenöst. Om det inte finns någon effekt, upprepa introduktionen. Det lindrar ömsesidig nodulär takykardi, sino-aurikulär ömsesidig takykardi och, hos vissa patienter, fokal atriell takykardi.

Införandet av ATP åtföljs av en obehaglig icke-farlig reaktion: illamående, ansiktsspolning. Den passerar om några minuter på grund av den snabba förstörelsen av ATP. Det är inte nödvändigt att introducera ATP hos äldre patienter med misstänkt svaghet i sinusnoden (i PIT behöver detta inte frukta). Efter anfallets upphörande kan en paus på 3-5 sekunder eller asystol uppträda.

5. I frånvaro av effekten av ATP kan du omedelbart mata in 5-10 mg isoptinstråle långsamt under kontroll av blodtryck. Effektiv med ömsesidig och fokal ektopisk näthet. Det ska inte ges till patienter med preexcitementsyndrom (WPW och CLC).

6. Innan isoptin eller en timme efter det kan du ange IV novokinamid 1000 mg om 5-10 minuter under kontroll av blodtryck med mezaton 0,3-05 ml eller en av följande AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Oönskad med initial hypotension.

8. Propofen 1,0 mg per kg kroppsvikt av jet i 4-6 minuter. Det är inte meningsfullt att introducera det om det inte fanns någon effekt av novocinamid.

9. Amiodaron 300 mg IV i 5 minuter.

Efter ineffektiv administrering av två läkemedel (ej räknat ATP) bör EIT utföras.

Stödande antiarytmisk terapi för NZhT

För närvarande kan följande kliniska situationer förekomma hos patienter med CNT.

1. Patienten har ganska frekventa anfall av NZhT och han väntar på sin tur till ablationsoperationen: förstörelse av onormala strålar, förstörelse av de bakåtlånga vägarna i AV-noden med NURT utan ytterligare vägar, fokal förstörelse av nidus av patologisk automatism med andra NCT.

2. Patienten har sällsynta eller sällsynta anfall av NCT, och de vill inte ha kirurgisk behandling.

Patienter i den första gruppen kräver som regel konstant förebyggande behandling. Om du vet läkemedlet som lindrar en attack av NZhT, är det bättre att starta testet med honom (exklusive ATP). Om vagaltester ofta hjälper, är det lämpligt att starta urvalet med beta-adrenerge blocker-test: propronolol 20-40 mg 3-4 gånger dagligen eller atenolol 25-50 mg två gånger eller metoprolol 25-50 mg två gånger eller betaxolol 5-10 mg två gånger eller bisoprolol 2,5-5 mg två gånger. De två sista drogerna kan tas en gång, men helst i två doser. Med en enda inträde på höjden av läkemedelskoncentrationen i blodet är ofta yrsel och svaghet, skrämmande patienter.

Nästa grupp för testning kan vara isoptin 120-240 mg per dag, diltiazem 180-240 mg per dag (kan inte användas för patienter med upphetsningssyndrom). Hos patienter med paroxysmal sinus takykardi kan coraxan, en hämmare av SU-aktivitet, användas, 10-15 mg per dag. Vidare är sotalol enligt preferensgraden 80-160 mg per dag. Allopenin 50-100 mg per dag. propofenon 450-750 mg per dag. etatsizin 100-150 mg per dag, amiodoron 200-400 mg per dag (börja med en mättad dos av tre dagar vid 600-800 mg per dag).

Patienter med sällsynta attacker kan begränsas till att ta samma droger i två till tre veckor efter attacken. Det är tillrådligt att lära dem inte bara vagala prover, men också med sin ineffektiva förmåga att försöka (för första gången på sjukhuset) att ta en av de valda läkemedlen i en dubbel enstaka dos med tuggningen. Under de första dagarna efter attacken behöver patienter speciellt utseendet av psykotropa droger.

EKG - tecken på supraventrikulär takykardi

HR från 150 till 250 minuter; QRS-komplexet vanligtvis inte deformeras, men ibland ändras dess form på grund av avvikande ledning.

Återinmatning vid AV-noden (mottagarens AV-nodal takykardi) är den vanligaste orsaken till supraventrikulär takykardi - 60% av fallen av supraventrikulär takykardi förekommer i denna form. Excitationspulsen cirkulerar i AV-noden och intilliggande områden av atriumet. Det finns ett koncept att en återinmatning i en AV-nod uppstår på grund av dess längdledande dissociation i två funktionellt bortkopplade banor. Under supraventrikulär takykardi genomförs impulsen anterograde längs en av dessa vägar och retrograderande längs den andra. Som ett resultat är atrierna och ventriklarna nästan samtidigt upphetsade, därför retrograde tänder. P sammanfogar med e-QRS-komplexen och är inte synliga på EKG eller registreras direkt efter QRS-komplexen (negativ i leder II, III, aVF; RP-intervall mindre än 50% RR). När blockeras i själva AV-noden, avbryts återföringskedjan, men blockad vid nivån av hans eller buntens bunt kan inte påverka supraventrikulär takykardi. Sådana blockeringar är emellertid sällsynta, särskilt hos unga patienter, så utvecklingen av AV-blockad under supraventrikulär takykardi (utan avbrott av takykardi) indikerar mot ömsesidig AV-nodal takykardi.

Återinträde i sinusnoden är en sällsynt orsak till supraventrikulär takykardi. Impulsen cirkulerar inuti sinusnoden, och under supraventrikulär takykardi skiljer sig inte P-vågorna i form från sinusrytmens P-vågor. AV-noden deltar inte i pulscirkulationen, varför värdet av PQ-intervallet eller närvaron av AV-blockad beror på AV-nodens interna egenskaper.

Återinträde i atria orsakar cirka 5% av supraventrikulära takykardier. Impulsen cirkulerar i atrierna; Under supraventrikulär takykardi registreras P-vågan före QRS-komplexet (RP-intervallet är mer än 50% RR), vilket återspeglar anterogradespridningen av excitation i atriärerna. AV-noden ingår ej i återinmatningskedjan, så AV-blockaden påverkar inte denna form av supraventrikulär takykardi.

Fokuserna på ökad automatism i atrierna är orsaken till cirka 5% av fallen av supraventrikulär takykardi (automatisk näthet). Formen på P-tänderna under supraventrikulär takykardi beror på ektopisk källa. Formen på den första P-vågen, som börjar med NZhT, är densamma som följande. I motsats härtill skiljer sig i form av P-tänderna hos den atriella extrasystolen i ömsesidig takykardi, som börjar paroxysmen hos den supraventrikulära takykardin, vanligtvis från formen av de återstående P-tänderna under takykardi. Vid automatisk supraventrikulär takykardi, som i den ömsesidiga sinus-CNT, deltar AV-noden inte i patogenesen av takykardi, varför PQ-intervallets varaktighet eller närvaron av AV-blockad beror på dess interna egenskaper.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - tecken på supraventrikulär takykardi" och andra artiklar från avsnittet Hjärtsjukdomar

Supraventrikulär takykardi

RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2013

Allmän information

Kort beskrivning

Protokollnamn: Supraventrikulär takykardi

Supraventrikulär takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 100 slag per minut med en oförändrad form av QRS (Bokeria LA)

Protokollkod:

Datum för utveckling av protokollet: 12.11.2012r

klassificering

Klinisk klassificering
Beroende på plats finns det:
- Sinus takykardi
- Atriell takykardi
- Atrioventrikulär takykardi

Beroende på mekanismen för arytmi finns det:
- Återtryck-fenomen av återinträde av exciteringsvågen
a. Micro re-entri
b. Macro Reentry
- Fokal arytmi:
1. Onormal automatism
a. ökad normal automatism
b. onormal automatism
2. Utlösningsaktivitet
a. tidig post-depolarisering
b. sen post-depolarisering

Beroende på flödet särskiljer:
- paroxysmal
- Neparoksizmalnaya

Klinisk bild

Symptom, nuvarande

Diagnostiska kriterier
1) klagomål och anamnese
Klagomål av hjärtslag, svaghet, förlust av oznaniya, yrsel att svimma, känna andfådd, andfåddhet.

2) Fysisk undersökning:
Paroxysmal supraventrikulär takykardi har inga karakteristiska fysiska tecken annat än symtom (hjärtklappning). Hos unga kan symtom vara minimal även med en hög frekvens av hjärtkollisioner. I andra fall kan det förekomma en nedkylning av benen, svettning, hypotoni, tecken på stagnation i lungorna, särskilt vid samtidig hjärtfel - medfödd eller förvärvad. Anfallet av arytmi kan vara från flera sekunder till flera timmar och äga rum på egen hand eller efter reflextekniker.

3) Laboratorieprov:
- bestämning av blodets elektrolytkomposition (Na, K, Ca).

4) Instrumentstudier
EKG
Den viktigaste diagnostiska metoden är EKG.
Supraventrikulär takykardi kännetecknas av EKG med följande symtom: Hjärtfrekvens från 100-250 slag per minut. Ventrikulära komplex under en attack har samma form och amplitud som utanför attacken. Smala QRS-komplex (mindre än 0,12 sek) är karakteristiska. Det breda QRS-komplexet utesluter inte NZhT. Ventrikulära komplex på ett eller annat sätt förknippade med atriska tänder P, i frånvaro av samtidig AV-block. Tanden P kan föregås av ett ventrikulärt komplex, kan sammanfoga med QRS-komplexet eller följa det. Frånvaron av en P-våg är möjlig med ömsesidig AV-takykardi (P "hudar" i QRS-komplexet och utesluter inte CNT-diagnosen.) P-tänder under en attack varierar i form, amplitud och ofta i polaritet från de som registreras i denna patient mot en sinusrytm.

diagnostik

Förteckningen över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder:
1. Fullständigt blodantal med leukocytformel och blodplättantal (testresultat gäller i 10 dagar).
2. Allmänt urintest (testresultat gäller i 10 dagar).
3. Avföring på helminthägg (testresultat gäller i 10 dagar).
4. Biokemisk analys av blod (total protein, karbamid, kreatinin, glukos, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amylas), elektrolyter (kalium, natrium, kalcium) (resultat av analysen gäller i 10 dagar).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombintid, protrombintid, APTT / APTT) (analysresultat är giltiga i 10 dagar).
6. Blodtyp och Rh-faktor.
7. Resultat av bröstradiografi med en ögonblicksbild (resultat av analysen gäller i 12 månader).
8. Avföring för patologisk flora (analysresultat är giltiga i 10 dagar).
9. FGD (studieresultaten är giltiga i 30 dagar).
10. Blod på RW (analysresultat är giltigt i 30 dagar).
11. Blood ELISA för hepatitmarkörer "B" och "C" (analysresultat är giltiga i 30 dagar).
12. Blood ELISA för HIV (testresultat gäller i 30 dagar).
13. USDG av nedre extremiteternas artärer (resultaten av studien är giltiga i 30 dagar).
14. USDG extrakraniella kärl (resultat av studien är giltiga i 30 dagar).
15. Ekkokardiografi (studieresultaten är giltiga i 30 dagar).
16. EKG (testresultat gäller i 10 dagar).
17. Spirografi (studieresultaten är giltiga i 30 dagar).
18. Konsultation av en tandläkare, ENT (resultat 30 dagar).
19. Samråd med en gynekolog (kvinnor över 16 år) (resultat gäller i 30 dagar).
20. Ytterligare samråd med specialiserade specialister i närvaro av samtidig patologi.

Diagnostiska kriterier [2, 3]:

Klagomål och historia:
Den subjektiva toleransen för paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) beror till stor del på tachykardiens svårighetsgrad: med en hjärtfrekvens (HR) på mer än 130-140 slag / min förblir paroxysm sällan asymptomatisk. Ibland känner patienterna emellertid inte paroxysmal takykardi, speciellt om hjärtfrekvensen under en attack är liten är attacken kort och myokardiet är intakt. Vissa patienter upplever hjärtslaget som måttligt men känner sig svag, yrsel och illamående under attacken. Allmänna manifestationer av autonom dysfunktion (skakningar, frysningar, svettning, polyuri, etc.) med PNT är mindre uttalade än vid attacker av sinus takykardi.
Den kliniska bilden i viss utsträckning beror på den specifika typen av arytmi, men vanliga för alla PNT är klagomål om den fullständigt plötsliga starten av en attack av en skarp hjärtslag. Hastigheten i hjärtslag, som den var, växlar omedelbart från vanligt till mycket snabbt, vilket ibland föregås av en mer eller mindre lång period av känsla av avbrott i hjärtets arbete (extrasystole). Slutet av en attack PNT är lika plötslig som sin början, oavsett om attacken slutat på egen hand eller under påverkan av droger.
Funktionerna i den kliniska bilden under en PNT-attack beror på ett antal faktorer: närvaron eller frånvaron av "bakgrund" organisk hjärtskade, tillståndet av kontraktil-myokardiet och kranskärlblodflödet, placeringen av den ektopiska pacemakern, hjärtfrekvensen, angreppens varaktighet. Ju högre hjärtfrekvensen är desto mer uttalad klinisk bild. Med mycket långa attacker i de flesta fall utvecklas kardiovaskulärt fel. Om PNT förekommer hos en patient med svår hjärtinfarktskada (hjärtinfarkt, kongestiv kardiomyopati) kan kardiogen (arytmogen) chock utvecklas under de första minuterna efter attackens början. Sådana störningar av hemodynamik, som ibland uppstår på grund av PNT, som tillstånd av medvetande upp till synkope, attacker av Morgagni-Adams-Stokes, är också farliga. Svimning uppträder i cirka 15% av fallen av PNT och uppträder vanligtvis antingen i början av attacken eller efter det att den slutar. Vissa patienter upplever anginsmärta under en attack (oftast med hjärtsjukdom). andfåddhet utvecklas ofta (akut hjärtsvikt - upp till lungödem).
Frekvensen och varaktigheten av anfall varierar mycket. Korta "körningar" PNT (flera konsekutiva ektopiska komplex) är ofta inte kända eller uppfattas som avbrott. Ibland har en patient en enda, men långvarig (många timmar) attack av PNT under ett långt liv. Och ibland är takykardi i form av "retur" - med korta, ofta återkommande paroxysmer som kan känna sig osäkra: svaghet, känsla av brist på luft, känsla av avbrott i hjärtans arbete. Mellan dessa extrema alternativ finns många mellanliggande former. Återkommande episoder av PNT är typiska, vilka är kliniskt av samma typ, även om paroxysmer ofta blir mer frekventa och förlängda över tid, mindre tolererade, och ibland tvärtom blir mer sällsynta och kort eller slutar helt och hållet.

diagnostik
Misstänkt paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) ska inträffa om en patient plötsligt ("som om omkopplaren trycks") har en plötslig hjärtslag. För att bekräfta diagnosen, fysisk undersökning och instrumental diagnostik utförs, vars huvudsakliga metod är elektrokardiografi (EKG).

Medicinsk historia:
För den preliminära diagnosen paroxysmal supraventrikulär takykardi är anamnesisuppsamling i de flesta fall tillräcklig: förekomsten av en helt plötslig ("som om omkopplaren pressas") förekomsten av en skarp hjärtinfarkt är en extremt karakteristisk egenskap. Det är väldigt viktigt att ta reda på om patienten ändrar rytmen omedelbart. Många patienter tror att hjärtinfarkt plötsligt börjar, men mer detaljerad ifrågasättning tillåter oss att fastställa att faktiskt ökningen av hjärtfrekvensen sker gradvis, över flera minuter. Detta mönster är typiskt för episoder av sinus takykardi.
Med differentiell diagnos i närvaro av en patient med takykardi med brett QRS-komplex bör man komma ihåg att patienterna lättare tolererar supraventrikulär (atrial och atrioventrikulär) paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) än ventrikulär. Dessutom ökar incidensen av ventrikulär takykardi signifikant med åldern. med avseende på supraventrikulärt PNT är ett sådant mönster frånvarande. PNT signifikant oftare än ventrikulär takykardi, har en uttalad vegetativ färg (svettning, känsla av inre tremor, illamående, frekvent urinering). Stoppeffekten av vagalprover är extremt karakteristisk.

Fysisk undersökning:
Auscultation under attacken avslöjade frekventa rytmiska hjärtljud; En hjärtfrekvens på 150 U / min och högre utesluter diagnosen sinus takykardi, en hjärtfrekvens på mer än 200 gör att ventrikulär takykardi osannolikt. Man bör komma ihåg om möjligheten till förmaksfladder med en koefficient på 2: 1, där vagaltest kan leda till en kortvarig försämring av uppförandet (upp till 3: 1, 4: 1) med en motsvarande abrupt minskning av hjärtfrekvensen. Om systols och diastols varaktighet blir ungefär lika är den andra tonen i volym och ton gjord oskiljbar från den första (den så kallade pendulytmen eller embryokardi). De flesta paroxysmala supraventrikulära takykardier (PNT) kännetecknas av rytmets styvhet (intensiv andning, övning etc.) påverkar inte dess frekvens.
Auskultation tillåter emellertid inte att ta reda på källan till takykardi, och ibland skilja sinus takykardi från paroxysmal.
Puls frekvent (ofta kan det inte räknas), mjuk, svag fyllning.
Ibland, när en kombination av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) och atrioventrikulär block II, med perioder av Samoilov-Wenckebach eller med kaotisk (multifokal) atriellakykardi störs regelbundenhetens rytm; Samtidigt är differentialdiagnosen med förmaksflimmer endast möjlig med EKG.
Blodtrycket minskar vanligtvis. Ibland åtföljs en attack av akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem).

Laboratorietester:
Bestämning av elektrolytkomposition av blod.
Arteriella blodgaser (för lungödem, medvetandestörning eller tecken på sepsis)

Instrumentstudier:

EKG:
Den viktigaste diagnostiska metoden är EKG.
Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) i typiska fall är karakteriserad av EKG med följande symtom:
Stabil regelbunden rytm med hjärtfrekvens från 140-150 till 220ud / min. Med en hjärtfrekvens mindre än 150 slag / min är sinus-icke-paroxysmal takykardi mer sannolikt. Med en mycket stor frekvens av supraventrikulär takykardi eller latent atrioventrikulär ledningsstörning under en attack utvecklas ofta atrioventrikulärt block II, med perioder av Samoilov-Wenckebach eller förlust av sekundär ventrikulär kontraktion.
Ventrikulära komplex under en attack har samma form och amplitud som utanför attacken. Smala QRS-komplex (mindre än 0,12sek) är karakteristiska. Ett brett QRS-komplex utesluter inte PNT: ibland i närvaro av latenta ledningsstörningar vid förgrening av det intraventrikulära ledningssystemet under en takykardiattack av supraventrikulär natur deformeras och breddas de ventrikulära QRS-komplexen, vanligtvis i form av en fullständig blockad av en av hans buntben. Deformation av QRS-komplexet (pseudo-R-våg i ledning V1 eller pseudo-S-våg i ledningar II, III, aVF) kan bero på att den pålägges av en P-våg i AV-nod-takykardi.
På ett eller annat sätt är ventrikulära komplex associerade med atriska tänder P. Anslutningen mellan QRS-komplex och atriska tänder P kan vara annorlunda: P-vågan kan föregå det ventrikulära komplexet (och PQ-intervallet är alltid större eller mindre än med en sinusrytm) följ honom. Tand P bör sökas aktivt (det kan läggas på QRS-komplexet eller T-våget, deformera dem). Ibland skiljer det sig inte, helt sammanfogar med T-våget i det främre ventrikulära komplexet eller överlappar T-vågan efter QRS-komplexet (som ett resultat av retrograd retardation under AV-blockad). Frånvaron av en P-våg är möjlig med ömsesidig AV-takykardi (P är "dold" i QRS-komplexet) och utesluter inte diagnosen av PNT.
P-tänder under en attack varierar i form, amplitud och ofta i polaritet från de som registreras i en given patient på bakgrund av sinusrytmen. Inversion av en tand P under en attack vittnar ofta mot en atrioventrikulär genesis av takykardi.

Holter övervakning:
Holter-övervakning gör det möjligt att fixa frekventa paroxysmer (inklusive korta 3-5-ventrikulära komplex - "Jogging" PNT, subjektivt inte uppfattad av patienten eller kände som avbrott i hjärtets arbete), bedöma deras början och slut, diagnostisera transient ventrikulär preexponeringssyndrom och därtill hörande arytmier. För ömsesidig arytmi kännetecknas av början och slutet av attacken efter supraventrikulära extrasystoler; en gradvis ökning av frekvensen av rytmen i början av paroxysm ("uppvärmning") och en minskning - i slutet - indikerar den automatiska karaktären av takykardi.

Stress EKG-test
För diagnos av PNT brukar vanligtvis inte användas - möjlig provokation av paroxysm. Om det är nödvändigt att diagnostisera kranskärlssjukdom hos en patient med ett synkope i historien är det bättre att använda transesofagal hjärthimulering (CPSS).

Transesofageal hjärtstimulering (CPPS)
Det kan användas även hos patienter med dålig tolerans mot PNT, eftersom det väl kontrolleras av extrastimuli. Visas för:
1. Förfining av takykardiens mekanism.
2. Detektion av PNT hos patienter med sällsynta attacker, som inte kan registreras "fångst" på EKG.
3. Intrakardiell elektrofysiologisk undersökning (EFI)
Gör det möjligt att exakt fastställa mekanismen för PNT och indikationer för kirurgisk behandling.

OBS! Före studien måste du avbryta alla antiarytmiska läkemedel i minst 5 halveringstider. EFI utförs inte tidigare än 2 dagar (vid användning av cordaron - 30 dagar) efter avskaffandet av alla kardiotropa läkemedel. EFI bör utföras, om möjligt, utan sedering eller med minimal sedering av patienten.

Differentiell diagnos

Med den uppenbara frånvaron av organisk hjärtsjukdom hos patienter med PNT, bör följande villkor uteslutas:
Sick sinus syndrome (SSS). Om det inte upptäcks kan PNT-behandling inte bara misslyckas, men också farligt.
Syndromes predvozbuzheniya ventriklar. Frekvensen för detektering av WPW-syndrom hos patienter med PNT är enligt vissa uppgifter upp till 70%.

Differentiell diagnos av PNT med breda komplex och ventrikulär takykardi
Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) kan förekomma i form av takykardi med vida komplex (från 0,12 sek och mer). Denna term används för att definiera taktik för patienthantering i fall där den exakta bestämningen av typen av arytmi med EKG är svår. Differentiell diagnos av takykardi med ett brett komplex utförs huvudsakligen mellan olika supraventrikulära och ventrikulära takykardier, och om det är omöjligt att fullständigt eliminera ventrikulär takykardi, genomförs behandlingen som vid paroxysm av ventrikulär takykardi ("till maximalt"). Den fullständiga listan över takykardier som kan fortsätta under masken av "takykardier med ett brett QRS-komplex":
1. PNT med avvikande ledning på ventriklerna.
2. PNT i kombination med blockaden av benet av p.His.
3. Antidromisk supraventrikulär takykardi i WPW-syndrom.
4. Atriell fibrillering / fladder med WPW syndrom
5. Atrial fibrillering / fladder med avvikande ventrikulär ledning.
6. Ventrikulär takykardi
Atriell fibrillering eller förmaksflimmer med en variabel koefficient för ventrikulär kontraktion kännetecknas av oregelbunden takykardi, som vid hög hjärtfrekvens (till exempel med preexponeringssyndrom) visuellt är svår att bestämma och måste bekräftas genom noggrann mätning av RR-intervaller: om förmaksflimmer eller förmaksfladder med en variabel ledningskoefficient. Om förmaksflöjt fortskrider med konstant ledningsgrad kan diagnosen endast hjälpas genom detektering av FF-vågor, vars närvaro bekräftas av ett transesofagealt EKG. Differentiell diagnos av PNT med breda komplex och ventrikulär takykardi uppvisar signifikanta svårigheter; Det är lämpligt att fokusera på algoritmen Verneka (Verneckei)

Wernecka Algoritm (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Med stabil hemodynamik och relativ låg hjärtfrekvens (HR), för differentialdiagnos av PNT och VT kan vagaltest också användas, liksom ett test med IV-injektion av ATP (kontraindicerat i närvaro av bronchial astma, liksom tidigare etablerade ledningsstörningar) som tolkas enligt följande:
Lättnad av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT).
Bevarande av förmaksakykardi med en ökning av ledningskoefficienten - förmaksfladder eller ektopisk förmaksakykardi.
En gradvis saktning av rytmen med en efterföljande ökning av frekvensen är icke-paroxysmal takykardi, ektopisk förmaksakardikardi.
Ingen förändring - otillräcklig dos av ATP eller VT. Det vill säga, alla förändringar i frekvensen av den ventrikulära rytmen som svar på administreringen av ATP utesluter diagnosen ventrikulär takykardi (VT). Efter uteslutning av VT kan en jämförelse med ett EKG utanför attacken användas för att diagnostisera PNT själv med avvikande ledning, på bakgrund av pre-stimulationssyndrom eller en tidigare blockad av p.Gisa-stjälken.

Differentiell diagnos baserad på EKG-tecken
För ett adekvat urval av effektiv terapi är det nödvändigt att bestämma den specifika typen av takykardi. En kort differentialdiagnosalgoritm presenteras i tabellen.
Tabell - Differentiell diagnos av olika varianter av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) (AV Nedost, OV Blagova, 2006)