Brott mot lokal kontraktilitet

Den största praktiska betydelsen är brott mot lokal kontraktilitet i bukspottkörteln i bukspottkörteln i hjärtinfarkt. Nästan alltid är hjärtinfarkt associerat med hjärtinfarkt i vänster ventrikel bakre lokalisering.

En genomtänkt ekkokardiografisk studie kan avslöja myokardinfarkt i bukspottkörteln. Med ankomsten av många papper om funktionen av bukspottkörteln vid hjärtinfarkt i den vänstra kammaren bakre lokaliseringen visade sig att bukspottskörtelcancerinfarkt inte är så sällsynt patologi som tidigare trodde [49]. Resultaten av några studier tyder på att i cirka 40% fall av myokardinfarkt i den bakre lokaliseringen observeras pankreatisk dysfunktion med varierande svårighetsgrad. Det finns givetvis en stor skillnad mellan en kliniskt mild minskning av bukspottskörtelkontraktilitet och svårt retrikulärt fel. Omfattande hjärtinfarkt RV följer en låg hjärtutgång; dödligheten med den är hög.

En av de viktigaste tecknen på hjärtinfarkt i bukspottkörteln är expansionen av bukspottskörteln vid M-modal undersökning. Eftersom den parasternala M-modala studien av bukspottkörteln genomförs vid nivån av det utgående området är det omöjligt att bedöma bukspottkörtelkontraktiliteten. I en tvådimensionell studie ser bukspottkörteln utsträckt, dess främre vägg är aketisk eller till och med dyskinetisk (när bukspottkörteln bildas), ibland märks gränsen som skiljer sig från det normala myokardiet från nekrotisk. Ofta förekommer bukspottkörteln över vänster i apikal fyra-kammarposition. Den första misstanke om hjärtinfarkt i bukspottkörteln sker vanligtvis under en tvådimensionell studie parasternalt längs LVs kortaxel, om akinesi hos den bakre nedre väggen i vänster ventrikel och segmenten i bukspottkörteln intill den detekteras.

Andra ekkokardiografiska tecken på hjärtinfarkt i bukspottkörteln är: utvidgning av den sämre venakavaen med otillräcklig kollapsa (otillräcklig kollaps) efter djupt andetag (ett tecken på ökat tryck i det högra atriumet), minskad amplitud av bukspottkörtelbaskontraktion (minskning av bukspottskörtelkontraktilitet). Graden av expansion av bukspottkörteln och graden av kollaps av den sämre vena cava kan bedömas på den hemodynamiska betydelsen av bukspottkörteln. Ekkokardiografisk undersökning av den sämre vena cavaen är en tillförlitlig ekvivalent för att studera pulsation av halsen.

Eftersom 20-30% av människor har ett öppet ovalt fönster kan en ökning av trycket i det högra hjärtat, tillsammans med hjärtinfarkt, leda till en uttalad urladdning av blod från höger atrium till vänster. Det är lätt att bevisa närvaron av en sådan shunt genom kontraststudie - genom inmatning av luftbubblor från höger till vänster genom mitten av det interatriella septumet.
Om hjärtinfarkt i bukspottkörteln misstänks på grundval av kliniska data, gör echokardiografi dig möjlighet att snabbt och tillförlitligt bekräfta denna diagnos och bestämma den hemodynamiska signifikansen av bukspottkörteln.

Andra sjukdomar som leder till kränkningar av lokal kontraktilitet i bukspottkörteln, Chagas sjukdom och endomyokardiell fibros diskuteras ovan (kapitel 5).

Myokardiell kontraktilitet: begrepp, norm och störning, behandling av låga

Hjärtmuskeln är den mest hårda i människokroppen. Myokardiumets höga prestanda beror på ett antal egenskaper hos myokardceller - kardiomyocyter. Sådana egenskaper innefattar automatik (förmågan att självständigt generera el), konduktivitet (förmågan att överföra elektriska impulser till närliggande muskelfibrer i hjärtat) och kontraktilitet - förmågan att synkront minska som svar på elektrisk stimulering.

I ett mer globalt koncept hänvisar kontraktilitet till hjärtmusklerna att kunna ingripa i sin helhet i syfte att skjuta blod i de stora huvudartärerna - in i aortan och in i lungstammen. Vanligtvis säger de om kontraktiliteten hos myocardiet i vänster ventrikel, eftersom det är han som utför det största arbetet med att trycka blod och detta arbete uppskattas av utstötningsfraktionen och slagvolymen, det vill säga av den mängd blod som utstötas i aortan med varje hjärtcykel.

Bioelektriska grunderna för myokardiell kontraktilitet

hjärtslagscykel

Kontraktiliteten hos hela myokardiet beror på de biokemiska egenskaperna hos varje enskild muskelfiber. En kardiomyocyt, som vilken som helst cell, har ett membran och inre strukturer, huvudsakligen bestående av kontraktila proteiner. Dessa proteiner (aktin och myosin) kan reduceras, men endast om kalciumjoner tränger in i cellen genom membranet. Detta följs av en kaskad av biokemiska reaktioner, och som ett resultat, proteinmolekyler i cellkontraktet, som fjädrar, vilket medför en minskning av själva kardiomyocyten. I sin tur är inmatningen av kalcium i cellen via speciella jonkanaler endast möjlig för processer av repolarisering och depolarisering, det vill säga jonströmmen av natrium och kalium genom membranet.

Med varje inkommande elektrisk impuls upphetsas kardiomyocytmembranet och jonströmmen in och ut ur cellen aktiveras. Sådana bioelektriska processer i myokardiet uppträder inte samtidigt i alla delar av hjärtat, men växelvis är atrierna, och sedan ventriklarna och interventrikulära septum upphetsade och reducerade. Resultatet av alla processer är en synkron, regelbunden sammandragning av hjärtat med utstötning av en viss volym blod i aortan och vidare genom hela kroppen. Således utför myokardiet sin kontraktila funktion.

Video: mer om biokemi av myokardiell kontraktilitet

Varför behöver jag veta om myokardiell kontraktilitet?

Hjärtkontraktilitet är en väsentlig förmåga som indikerar hälsan hos hjärtat och hela organismen. I det fall en person har myokardial kontraktilitet inom det normala området har han inget att oroa sig för, eftersom det i fullständig frånvaro av kardiologiska klagomål är säkert att säga att allt är i ordning med sitt kardiovaskulära system.

Om läkaren misstänkt, och med hjälp av en undersökning, bekräftade han att patientens myokardiella kontraktilitet är nedsatt eller minskad, han måste undersökas så snart som möjligt och börja behandlingen om han har en allvarlig myokardiell sjukdom. Vilka sjukdomar som kan orsaka kränkningar av myokardiell kontraktilitet kommer att beskrivas nedan.

EKG-kontraktilitet

Kontraktil förmåga hos hjärtmuskeln kan bedömas vid genomförande av ett elektrokardiogram (EKG), eftersom denna metod för forskning gör att du kan registrera myokardieens elektriska aktivitet. Med normal kontraktilitet är hjärtritmen på kardiogram sinus och regelbunden, och komplexen som reflekterar atriella och ventrikulära sammandragningar (PQRST) har rätt utseende utan några förändringar i enskilda tänder. Naturen hos PQRST-komplexen i olika ledningar (standard eller bröstkorg) utvärderas också, och med förändringar i olika ledningar kan en bedömning av kontraktiliteten hos motsvarande delar av vänster ventrikel (nedre väggen, sidosektionerna, främre, septal, apikala sidoväggar i vänstra ventrikeln) bedömas. På grund av det höga informationsinnehållet och enkelheten vid genomförande av ett EKG är det en rutinmässig forskningsmetod som gör att man kan bestämma eventuella kränkningar i hjärtmusklernas kontraktilitet i tid.

Myokardiell kontraktilitet genom ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi) eller ultraljud i hjärtat är guldstandarden i hjärtstudien och dess kontraktilitet på grund av god visualisering av hjärtstrukturerna. Myocardiums kontraktilitet genom ultraljud i hjärtat beräknas utifrån kvaliteten på reflektion av ultraljudsvågor, som omvandlas till en grafisk bild med hjälp av specialutrustning.

foto: bedömning av myokardiell kontraktilitet vid ekokardiografi med motion

Hjärtets ultraljud är huvudsakligen uppskattad kontraktilitet hos myokardiet i vänstra ventrikeln. För att ta reda på om myokardiet minskas helt eller delvis är det nödvändigt att beräkna ett antal indikatorer. Således beräknas det totala indexet för väggmobilitet (baserat på analysen av varje segment av LV-väggen) - WMSI. Mobiliteten hos LV-väggarna bestäms utifrån vilken procentandel som ökar tjockleken på LV-väggarna vid hjärtkollisionen (under LV-systolen). Ju större väggtjockleken på LV under systolen är desto bättre är kontraktilityen för detta segment. Varje segment, baserat på LV-myokardets väggtjocklek, tilldelas ett visst antal punkter - för normokineser 1 poäng, 2 poäng för hypokinesi, 3 poäng för svår hypokinesi (upp till akinesi), 4 poäng för dyskinesi, 5 poäng för aneurysm. Det totala indexet beräknas som förhållandet mellan summan av poäng för de studerade segmenten till antalet visualiserade segment.

Ett normalt index anses vara normalt, lika med 1. Det är, om doktorn "tittade" genom ultraljuds tre segment, och var och en hade normal kontraktilitet (varje segment hade 1 poäng), så var det totala indexet = 1 (normal och myokardiell kontraktilitet tillfredsställande ). Om av tre visuella segment är åtminstone en kontraktilitet försämrad och uppskattad till 2-3 poäng, blir det totala indexet = 5/3 = 1,66 (myokardiell kontraktilitet minskad). Således bör det totala indexet inte vara mer än 1.

hjärtmuskelsektioner på ekkokardiografi

I fall där myokardial kontraktilitet vid hjärtets ultraljud ligger inom det normala området, men patienten har ett antal hjärtklappar (smärta, andfåddhet, ödem, etc.), visar patienten att det finns ett stressekokardiogram, det vill säga en ultraljud i hjärtat efter fysiska last (gå på en löpband - löpband, cykel ergometri, test 6 minuters promenad). I fallet med myokardiell patologi kommer sammandragning efter träning att försämras.

Kontraktlighet i hjärtat är normalt och nedsatt myokardiell kontraktilitet

Det är möjligt att på ett tillförlitligt sätt bedöma huruvida patienten har kontraktilitet i hjärtmuskeln eller inte bara efter en ultraljud i hjärtat. Således, baserat på beräkningen av det totala indexet för väggmobilitet, samt bestämning av väggtjockleken hos LV under systolen, är det möjligt att identifiera den normala typen av kontraktilitet eller avvikelse från normen. Förtjockning av de studerade hjärtkroppssegmenten på mer än 40% anses vara normalt. Ökningen i myokardisk tjocklek med 10-30% indikerar hypokinesi och förtjockning mindre än 10% av den ursprungliga tjockleken indikerar svår hypokinesi.

Baserat på detta kan vi skilja på följande begrepp:

  • Normal typ av kontraktilitet - alla segment av LV reduceras i full kraft, regelbundet och synkront, konsistensen av myokardiet bevaras,
  • Hypokinesi - minskning av lokal kontraktilitet hos LV,
  • Akinesia - den fullständiga avsaknaden av en minskning av detta segment av LV,
  • Dyskinesi - myokardiell kontraktion i det studerade segmentet är onormalt,
  • Aneurysm - "protrusion" av LV-väggen, består av ärrvävnad, förmågan att komma i kontrakt är helt frånvarande.

Förutom denna klassificering tilldela överträdelser av global eller lokal kontraktilitet. I det första fallet kan myokardiet i alla delar av hjärtat inte kunna komma ihop med en sådan kraft som att utföra en fullständig hjärtutgång. Vid överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet minskar aktiviteten hos de segment som är direkt mottagliga för patologiska processer och där tecken på dys-, hypo- eller akinesi visualiseras.

Vilka sjukdomar orsakar myokardiella kontraktilitetsstörningar?

Grafer av förändringar i myokardiell kontraktilitet i olika situationer

Brott mot global eller lokal myokardiell kontraktilitet kan bero på sjukdomar som kännetecknas av förekomst av inflammatoriska eller nekrotiska processer i hjärtmuskeln, liksom bildandet av ärrvävnad i stället för normala muskelfibrer. De kategorier av patologiska processer som framkallar en överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet innefattar följande:

  1. Myokardhypoxi vid ischemisk hjärtsjukdom,
  2. Nekros (död) av kardiomyocyter vid akut hjärtinfarkt,
  3. Ärrbildning vid hjärtinfarktkardioskleros och LV-aneurysm,
  4. Akut myokardit är en inflammation i hjärtmuskeln orsakad av smittsamma medel (bakterier, virus, svampar) eller autoimmuna processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.),
  5. Postmyokardit kardioskleros,
  6. Dilatations-, hypertrofa och restriktiva typer av kardiomyopati.

Förutom patologin i hjärtmuskeln kan patologiska processer i hjärtekärlet (i det yttre hjärtmembranet eller i hjärtväskan) som förhindrar myokardiet från fullständigt kontraherande och avkopplande - perikardit, hjärttamponad, leda till en kränkning av global myokardiell kontraktilitet.

Vid akut stroke, med hjärnskador, är det också möjligt att minska kardiomyocyternas kortsiktiga minskning.

Bland de mer harmlösa orsakerna till en minskning av myokardiell kontraktilitet kan avitaminos, myokardiodystrofi (med allmän utarmning av kroppen, med dystrofi, anemi) samt akuta infektionssjukdomar noteras.

Finns det kliniska manifestationer av nedsatt kontraktilitet?

Förändringar i myokardiell kontraktilitet är inte isolerade, och som regel åtföljs av en eller annan myokardiell patologi. Därför noteras de karakteristiska egenskaperna hos en särskild patologi från de kliniska symptomen hos en patient. Så vid akut hjärtinfarkt finns det intensiva smärtor i hjärtat, i myokardit och kardioskleros - andfåddhet och med ökad systolisk dysfunktion i vänstra ventrikel-ödem. Ofta finns hjärtrytmstörningar (ofta förmaksflimmer och ventrikulära prematura slag) samt syncopala (medvetslösa) tillstånd som orsakas av låg hjärtproduktion och som ett resultat små blodflöde till hjärnan.

Skulle kontraktile abnormiteter behandlas?

Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjärtmuskeln är obligatorisk. Men vid diagnos av ett sådant tillstånd är det nödvändigt att fastställa orsaken som ledde till en överträdelse av kontraktilitet och att behandla denna sjukdom. Mot bakgrund av den aktuella adekvata behandlingen av en kausal sjukdom återvänder myokardiell kontraktilitet till normala. Till exempel, vid behandling av akut hjärtinfarkt börjar zoner som är föremål för akinesi eller hypokinesi normalt att utföra sin kontraktila funktion 4-6 veckor efter infarktets början.

Finns det några konsekvenser?

Om vi ​​pratar om vilka följder av detta tillstånd, bör du veta att de möjliga komplikationerna beror på den underliggande sjukdomen. De kan representeras av plötslig hjärtdöd, lungödem, kardiogen chock under hjärtattack, akut hjärtsvikt vid myokardit etc. När det gäller förutsägelsen av en överträdelse av lokal kontraktilitet bör det noteras att akinesiazoner i nekrosområdet förvärrar prognosen för akut hjärtpatologi och ökar risken för plötslig hjärtdöd senare. Tidig behandling av orsakssjukdomen förbättrar signifikant prognosen och patientöverlevnaden ökar.

Överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet i vänster ventrikel vad det är

Vänster ventrikulär hypertrofi

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Hypertrofi av hjärtkärlets myokardium kallas proliferation och ökning i muskelmassan i hjärtans vägg, vilket leder till en förändring av formen och storleken på hela orglet eller förtjockningen av interventrikulär septum. Denna patologi detekteras vanligen av en slump under ett ekokardiogram eller ett elektrokardiogram. Detta symptom på många sjukdomar kan gå länge helt obemärkt och vara en utmaning för allvarliga sjukdomar eller patologier i hjärtat. Ett sådant farligt tillstånd hos myokardiet i avsaknad av adekvat och snabb behandling kan också leda till ökad risk för hjärtinfarkt eller stroke och därmed till dödsfallet. Enligt statistiken observeras dödsfall i vänster ventrikelhypertrofi i 4% av fallen.

skäl

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

I de flesta fall blir vänster ventrikelhypertrofi en följd av hypertensiv sjukdom eller förlängd arteriell hypertension orsakad av andra sjukdomar. Det kan förekomma i två former:

  • asymmetrisk hypertrofi: den observeras oftare (nästan i 50% av fallen) och kännetecknas av myokardförtjockning i nedre, övre eller mellersta delen av vänster ventrikel och mellanrummen mellan höger och vänster ventrikel, medan tjockleken på myokardiet i vissa områden kan nå 60 mm;
  • koncentrisk (eller symmetrisk) hypertrofi: Det observeras hos cirka 30% av patienterna med denna patologi och kännetecknas av en uttalad förändring i vänster ventrikel, åtföljd av en minskning av volymen, hjärtrytmstörningar och ventrikulär diastolisk funktion.

Fördjupningsfaktorer för att öka storleken och massan i vänster ventrikel kan vara:

  • medfödda missbildningar av hjärtat: stenos eller koagulering av aorta, lung artesia eller hypoplasi i vänster ventrikel, ingen kommunikation mellan högra atrium och ventrikel, hjärtkärl, gemensam aortisk stam;
  • förvärvade hjärtfel: mitral insufficiens, förminskning (stenos) av aortaklaven;
  • kardiomyopati;
  • koronarartärsjukdom;
  • intensiv och långvarig fysisk ansträngning (hos idrottare eller personer vars yrke är förknippad med intensiv fysisk aktivitet)
  • Fabry sjukdom;
  • ateroskleros;
  • fetma;
  • diabetes;
  • svaghet;
  • skarp intensiv fysisk ansträngning;
  • sömnapné (ofta observerad hos kvinnor och män efter postmenopausal period);
  • rökning, alkoholism, etc.

Bildandet av vänster ventrikulär hypertrofi orsakas av obstruerad eller störd utflöde av blod från hjärtat till systemcirkulationen. Som ett resultat upplever de vänstra ventrikulärväggarna ständigt extra stress, och det adaptiva hjärtat börjar "bygga upp sin massa" på grund av tillväxten av kardiomyocyter. Koronarkärlen "har inte tid" att växa lika snabbt efter myokardiet, och hjärtfodringen blir otillräcklig. Också på grund av en ökning i myokardiumets massa kan zoner av avvikande konduktivitet och aktivitet bildas i sin tjocklek, vilket i sin tur leder till utvecklingen av arytmier.

I vissa fall observeras också myokardiell hypertrofi hos helt friska personer (idrottsmän eller personer som är engagerade i tungt fysiskt arbete). Det är orsakat av betydande fysisk ansträngning, vilket leder till hjärtat intensivt arbete. I sådana fall går den fysiologiska hypertrofi i vänstra ventrikeln, samtidigt som man observerar det rationella sättet att anstränga sig, vanligtvis inte in i det patologiska skedet, men risken för att utveckla olika kardiovaskulära patologier ökar.

Stadier och kliniska tecken

Svår vänster ventrikulär hypertrofi åtföljs av andfåddhet och bröstsmärta, liksom hjärtklappningar och avbrott i hjärtans arbete.

Utvecklingen av muskelmassa i vänstra kammaren går genom tre steg:

  • ersättning;
  • subcompensation;
  • dekompensation.

Oftast är vänster ventrikulär hypertrofi ett symptom:

  • koronarartärsjukdom;
  • hjärtsvikt
  • medfödda missbildningar av hjärtat;
  • ateroskleros av koronarkärlen;
  • akut glomerulonefrit.

I kompensationsskedet utför vänster ventrikel sin funktion väl, och patienten känner inte av hjärt-hypertrofi. I sådana fall kan hypertrofi av hjärtväggen upptäckas av misstag under ett EKG eller Echo-KG.

När subkompensation inträffar kan orsaken till att det är tilltalande till en kardiolog vara de som uppträder efter träning:

  • ökad trötthet
  • mörkare ögon;
  • muskelsvaghet
  • andfåddhet;
  • mindre avbrott i hjärtats arbete.

I vissa fall förekommer inte de ovan beskrivna tecknen på subkompensationssteget hos friska personer, utan utvecklas endast hos individer med redan existerande hjärtefekter eller abnormiteter.

Symtomen på myokardiell hypertrofi är mest uttalade när dekompenseringsstadiet inträffar. De kan manifestera sig med sådana icke-specifika tecken:

  • ofta sömnighet och trötthet;
  • generell svaghet
  • sömnstörningar;
  • huvudvärk;
  • hjärtklappning;
  • blodtryck instabilitet;
  • pulsfel
  • kardialgia, som liknar stroke;
  • bröstsmärta
  • andfåddhet;
  • muskelsvaghet.

Mer specifika manifestationer av vänster ventrikelhypertrofi kan bli sådana symptom:

  • svullnad i ansiktet på kvällen;
  • minskning av pulsens spänning;
  • förmaksflimmer
  • torr hosta.

Också i dekompenseringsstadiet kan patienten uppleva episoder av hjärtastma eftersom hjärtat i vänster ventrikel inte kan pumpa den erforderliga mängden blod och i en liten cirkel av blodcirkulation finns blodstagnation.

Eventuella komplikationer

Vänster ventrikelhypertrofi kan vara komplicerad av sådana allvarliga konsekvenser:

  • myokardinfarkt, angina;
  • arytmi med ventrikulär fibrillation;
  • hjärtsvikt
  • stroke;
  • plötslig hjärtstopp.

diagnostik

Analysera elektrokardiogrammet, doktorn kommer att identifiera tecken på hypertrofi och förskriva den nödvändiga undersökningen.

För att identifiera vänster ventrikulär hypertrofi används följande diagnostiska undersökningar:

  • insamling av sjukdomshistoria och analys av patientklagomål;
  • perkussstudie av hjärtans gränser;
  • bröstradiografi
  • EKG med indexberäkning för att bestämma graden av hypertrofi;
  • tvådimensionell och Doppler Echo-KG;
  • MRI av hjärtat;
  • PET.

När hypertrofa förändringar i myokardiet i vänster ventrikel på elektrokardiogrammet kan följande avvikelser detekteras:

  • ökning i tänder av SI, V6 och Rv I och III;
  • genomsnittlig QRS-vektor avviker åt höger och framåt;
  • tiden för interna avvikelser ökar;
  • avvikelsen hos den elektriska axeln till vänster ventrikel;
  • myokardiella ledningsstörningar
  • ofullständig blockad av Hiss bunt;
  • modifiering av den elektriska positionen;
  • förskjutning i övergångszonen.

behandling

Huvudmålet med behandlingen av vänster ventrikulär hypertrofi är att eliminera orsakerna till det och minska hjärtkammarens storlek. För detta rekommenderas patienten att byta livsstil och eliminera riskfaktorer, läkemedelsbehandling och vid behov kirurgisk behandling.

Livsstilförändring och riskhantering

  1. Blodtryckskontroll. Patienten rekommenderas att regelbundet mäta blodtrycket.
  2. Uteslutning av psyko-emotionell stress och stressiga situationer.
  3. Rationell fysisk aktivitet.
  4. Sluta röka och dricka.
  5. Viktminskning och fetma förebyggande.
  6. Regelbundna övningskurser och promenader i frisk luft.
  7. Minska mängden salt som konsumeras, produkter som är höga i animaliska fetter och stekt, rökt, fet och farinaceous rätter.

Drogterapi

Kalciumkanalblockerare (Verapamil, Procardia, Diltiazem, etc.) kan ordineras till patienten för korrigering av arteriell hypertoni i kombination med beta-blockerare (Carvedilol, Tenormin, Metopropol, etc.).

Även i komplexet av läkemedelsbehandling kan inkludera följande droger:

  • tiaziddiuretika: Diklotiazid, Navidrex, Indal, Hypotiazid etc.;
  • ACE-hämmare: Capoten, Zestril, Enalapril, etc.;
  • Sartaner: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis och andra.

Kirurgisk behandling

Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling kan patienten visa följande typer av kirurgisk behandling:

  • koronar stenting och angioplastik: används för att eliminera orsakerna till myokardiell ischemi;
  • ventilutbyte: Sådana operationer utförs på ventrikulär hjärtsjukdom, vilket ledde till bildandet av vänster ventrikulär hypertrofi;
  • Comissurotomi: utförs vid behov för att eliminera och dissekera vidhäftningar som bildas under stenos av aortamånen.

Vänster ventrikelhypertrofi på EKG: Kardiologens rekommendationer. Vänster ventrikel är en del av hjärtat, med en minskning av vilket blod släpps ut i aortan. Det här är hjärtans främsta kammare, vilket ger blodflöde i hela organisationen...

Överträdelser och normen för hjärtans elektriska axelposition (EOS)

Hjärtans axel är ett koncept som speglar den totala vektorn av hjärtets elektrodynamiska kraft eller dess elektriska aktivitet och sammanfaller nästan med den anatomiska axeln. Normalt har denna kropp en avsmalnande form som pekar smal nedåt, framåt och till vänster och elaxeln har en halv vertikal position, det vill säga också pekar ner och till vänster och när det projiceras på ett koordinatsystem kan det ligga inom området från +0 till +90 °.

  • Elektriskt axelns intervall är normalt
  • Hur man bestämmer positionen för elaxeln
  • Orsaker till avvikelser från normen
  • symptom
  • diagnostik
  • behandling

En EKG-slutsats anses vara normal, där någon av följande positioner på hjärtaxeln indikeras: ej avvisad, har en halv vertikal, halv horisontal, vertikal eller horisontell position. Närmare i vertikal position finns axeln i tunna, långa människor av asthenisk kroppsbyggnad, och i horisontella, i starka, livfulla personer med hypersthenisk kroppsbyggnad.

Elektriskt axelns intervall är normalt

I slutet av ett EKG kan patienten se följande fras: "sinusrytmen, EOS avvisas inte...", eller "hjärtans axel är upprätt", vilket innebär att hjärtat fungerar korrekt.

Vid hjärtsjukdom är hjärtets elektriska axel tillsammans med hjärtrytmen ett av de första EKG-kriterier som läkaren uppmärksammar och när EKG avkodas av den behandlande läkaren är det nödvändigt att bestämma riktningen för den elektriska axeln.

Hur man bestämmer positionen för elaxeln

Bestämningen av hjärtans axelposition utförs av den funktionella diagnostikläkaren, som avkänner EKG, med hjälp av specialtabeller och diagram, enligt vinkeln α ("alfa").

Den andra metoden för bestämning av den elektriska axelns position är en jämförelse av QRS-komplex som är ansvariga för excitering och sammandragning av ventriklerna. Så om R-vågan har en större amplitud i I-bröstledningen än i III, sker levogrammet eller axelavvikelsen till vänster. Om i III är det mer, än i I, då gramogrammet. Normalt är R-vågan högre i II-ledningen.

Orsaker till avvikelser från normen

Axelavvikelse åt höger eller vänster anses inte som en självständig sjukdom, men det kan tala om sjukdomar som leder till störningar i hjärtat.

Avvikelsen från hjärtat till vänster utvecklas ofta med vänster ventrikulär hypertrofi

Avvikelsen från hjärtat till vänster kan normalt förekomma hos friska individer som är professionellt inblandade i sport, men utvecklas oftare med vänster ventrikulär hypertrofi. Detta är en ökning i hjärtmuskulans massa i strid med dess sammandragning och avkoppling som är nödvändig för hela hjärtan. Hypertrofi kan orsakas av sådana sjukdomar:

  • kardiomyopati (ökning av myokardmassa eller expansion av hjärtkammare) på grund av anemi, hormonella störningar i kroppen, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtinfarkt efter hjärtinfarkt, förändringar i myokardisk struktur efter myokardit (inflammation i hjärtvävnaden);
  • långvarig arteriell hypertoni, speciellt med ständigt höga trycktal;
  • hjärtfel hos förvärvad karaktär, i synnerhet stenos (inskränkning) eller insufficiens (ofullständig tillslutning) av aortaklaven, vilket leder till en kränkning av hjärtkroppsflödet och följaktligen ökad stress på vänstra kammaren;
  • medfödda hjärtfel orsakar ofta en avvikelse från den elektriska axeln till vänster i ett barn;
  • ledningsstörning längs vänstra benet i bunten av His - fullständig eller ofullständig blockad, vilket resulterar i nedsatt kontraktilitet hos vänster ventrikel, medan axeln avvisas och rytmen förblir sinus;
  • förmaksflimmer, då ECG kännetecknas inte bara av axelns avvikelse utan också närvaron av icke-sinusrytm.

Hos vuxna är en sådan avvikelse vanligen ett tecken på hypertrofi hos högerkammaren, som utvecklas med sådana sjukdomar:

  • bronkopulmonala sjukdomars sjukdomar - förlängd bronkialastma, svår obstruktiv bronkit, lungemfysem, vilket leder till en ökning av blodtrycket i lungkapillärerna och ökning av belastningen på högra hjärtkammaren;
  • hjärtefekter med lesioner av tricuspid (tricuspid) ventilen och ventilen i lungartären som sträcker sig från höger kammare.

Ju större graden av ventrikulär hypertrofi desto starkare är den elektriska axeln böjda respektive kraftigt åt vänster och kraftigt åt höger.

symptom

Den elektriska axeln i hjärtat i sig ger inga symptom för patienten. Sjukdomar uppträder hos patienten, om myokardiell hypertrofi leder till allvarliga hemodynamiska störningar och hjärtsvikt.

Sjukdomen kännetecknas av smärta i hjärtat

Av tecken på sjukdom, åtföljd av en avvikelse från hjärtans axel till vänster eller till höger, kännetecknad av huvudvärk, smärta i hjärtat, svullnad i nedre extremiteterna och på ansiktet, andfåddhet, astmaattacker etc.

Om några obehagliga kardiologiska symptom uppträder bör du konsultera en läkare för ett EKG, och om den elektriska axelns normala läge inte finns på EKG, är det nödvändigt att utföra en ytterligare undersökning för att fastställa orsaken till detta tillstånd, särskilt om det finns i barnet.

diagnostik

För att bestämma orsaken till avvikelsen av hjärtaxeln på ett EKG till vänster eller till höger, kan kardiologen eller terapeuten föreskriva ytterligare forskningsmetoder

  1. Hjärtets ultraljud är den mest informativa metoden, som gör att man kan bedöma anatomiska förändringar och identifiera ventrikulär hypertrofi, samt bestämma graden av kränkning av deras kontraktila funktion. Denna metod är särskilt viktig för att undersöka ett nyfött barn för medfödd hjärtsjukdom.
  2. Ett elektrokardiogram med en belastning (gå på en löpband - löpbandstest, cykel ergometri) avslöjar myokardiell ischemi, vilket kan orsaka avvikelser från elaxeln.
  3. Daglig övervakning av EKG i händelse av att inte bara avvikelsen hos axeln detekteras utan även förekomsten av en rytm inte från sinusnoden, det vill säga rytmförstöring.
  4. Bröstkorgets radiografi - med allvarlig myokardiell hypertrofi kännetecknas expansionen av hjärtskuggan.
  5. Koronarangiografi (CAG) utförs för att klargöra arten av lesionerna i kransartärerna i ischemisk sjukdom a.

behandling

Direkt avvikelsen från den elektriska axeln kräver inte behandling eftersom det inte är en sjukdom utan ett kriterium genom vilket det kan antas att en patient har en eller annan hjärtpatologi. Om det efter en ytterligare undersökning upptäcks en sjukdom, är det nödvändigt att börja behandlingen så snart som möjligt.

Sammanfattningsvis bör det noteras att om patienten ser i EKG-satsen en fras som hjärtans elektriska axel inte befinner sig i normalt läge, bör detta varna honom och uppmuntra honom att se en läkare för att ta reda på orsaken till ett sådant EKG - ett tecken, även om inga symtom förekommer inte.

- Lämna en kommentar, du accepterar användaravtalet

  • arytmi
  • ateroskleros
  • Åderbråck
  • varikocele
  • Wien
  • hemorrojder
  • hypertoni
  • hypotoni
  • diagnostik
  • dystoni
  • insult
  • Hjärtinfarkt
  • ischemi
  • blod
  • operationer
  • Hjärtat
  • fartyg
  • Angina pectoris
  • takykardi
  • Trombos och tromboflebit
  • Hjärtte
  • Gipertonium
  • Tryckarmband
  • Normalife
  • VFS
  • Asparkam
  • detraleks

Förberedelser för att sänka blodtrycket utan biverkningar: moderna piller

Plocka upp en helt säker tryckpiller utan biverkningar är omöjligt. Absolut varje botemedel har kontraindikationer och biverkningar. Dock kan hypertensiva patienter ta de läkemedel som sköter försiktigt och sällan orsakar komplikationer.

Angiotensin II-blockerare, kalciumkanalblockerare, beta-blockerare och ACE-hämmare anses vara säkraste. Dessa läkemedel verkar i ett komplex, och i 95% av fallen tolereras de väl av patienter.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Biverkningar orsakar oftast hypotensiva centrala åtgärder och diuretika. Diuretika påverkar njurarnas arbete negativt.

Kalciumkanalblockerare

Relativt säkra droger för högt tryck utan biverkningar är kalciumantagonister. Läkemedel saktar ner kalciumflödet i cellerna, vilket resulterar i expansion av kranskärlskärlen. Förberedelser bidrar till att förbättra blodflödet i hjärtmuskeln och förbättra syreförsörjningen till myokardiet.

Genom att reducera hjärtfrekvensen och myokardiell kontraktilitet förbättras myokardiums diastoliska funktion och blodtrycket stabiliseras. Vissa kalciumkanalblockerare minskar trombocytaggregation, minskar sannolikheten för blodproppar och förbättrar kolesterol metabolism.

Listan över de mest effektiva drogerna i den här gruppen:

  1. Difenylalkylaminderivat - Verapamil, Isoptin, Finoptin, Anipamil, Falipamil.
  2. Benzotiazepinderivat - Diltiazem, Cardip, Dilzem, Altiazem.
  3. Derivat av dihydropyridin - Nifedipin, Corinfar, Kordafen, Norvask, Amlodipin, Lomir, Cardin, Siskor, Ryodipin, Plendil.

Det är omöjligt att använda dessa läkemedel för högt blodtryck utan biverkningar vid sickus syndrom, systolisk dysfunktion i väntret ventrikel, kardiogen chock, atrioventrikulärt block, hypotension. Dessutom är användningen av kalciumantagonister oacceptabelt vid digital förgiftning, svår sinus-bradykardi. Kalciumkanalblockerare ska inte tas av gravida eller ammande kvinnor.

Nackdelen med AK är det faktum att de glatta musklerna i de krans- och perifera artärerna efter deras avbrott blir överkänsliga mot kalciumjoner.

ACE-hämmare

Vid högt blodtryck kan behandling utföras med hjälp av hämmare av det angiotensinkonverterande enzymet. Det är dessa droger som måste sätta "under tungan" i en hypertensiv kris.

Drogerna i denna grupp blockerar enzymet som främjar omvandlingen av renin till angiotensin. På grund av detta är det möjligt att undvika inskränkning av blodkärlen och följaktligen ökning av blodtrycket. ACE-hämmare minskar blodflödet till hjärtat, hjälper till att undvika förtjockning av hjärtmuskeln, eliminerar hjärtmuskulaturhypertrofi.

Lista över piller för högt blodtryck utan biverkningar:

  • ACE-hämmare med sulfhydrylgrupp. Dessa inkluderar läkemedel såsom Capoten, Captopril, Epsitron, Alkadil, Lotenzin, Zokardis.
  • ACE-hämmare med en karboxylgrupp. De mest effektiva och säkra är Enalapril, Enap, Renitec, Renipril, Lizinopril, Lizonorm, Sinopril, Prestarium, Hortil, Amprilan, Kvadropril, Terka Retard.

Läkemedel bör inte tas av hypertensiva patienter som lider av överkänslighet mot komponenterna i de medel, njurstenos, hyperkalias, allvarlig aortastenos. Kontraindikationer är även graviditet, laktation, hjärt-kärlsjukdom, allvarliga autoimmuna sjukdomar, njursvikt.

Användningen av ACE-hämmare kan minska sannolikheten för stroke och hjärtinfarkt med 25-30%.

Betablockerare

För att sänka blodtrycket föredrar många män och kvinnor som diagnostiseras med högt blodtryck att använda beta-blockerare. Läkemedel ger sällan biverkningar, billiga och effektiva.

Betalningsmekanismens verkningsmekanism bygger på deras förmåga att blockera beta-receptorer i blodkärl och på inhibering av reninsekretion i angiotensin II. Dessa läkemedel är perfekta för äldre patienter som nyligen har haft stroke eller hjärtinfarkt. Det betyder också att det rekommenderas att användas till patienter som har konstant förmaksflimmer eller kroniskt hjärtsvikt.

För att minska blodtrycket och stabilisera CCC: s arbete kan du använda:

  1. Selektiva beta-blockerare. Förteckningen över de mest effektiva inkluderar Metoprolol, Bisoprolol, Concor, Nebivolol, Betaxolol.
  2. Ej selektiva beta-blockerare. Handelsnamn - Carvedilol, Anaprilin, Sotaheksal, Oxprenolol, Nadolol, Korgard.

Betablockerare ska inte användas för sjuka sinus syndrom, bronkial astma, svår hjärtsvikt, lungödem, kardiogen chock, atrioventrikulär blockad av 2-3 grader, lågt systoliskt tryck (mindre än 100 mm Hg) och hjärtfrekvens mindre än 50 slag / minut. Läkemedel förskrivs med försiktighet till personer som lider av typ 1-diabetes och leversjukdom.

Betablockerare har abstinenssymptom. Med en skarp avbrott i behandlingsförloppet kan utvecklingen av angina pectorisattacker och utseende av ventrikulär hjärtritme förekomma.

Sartana

Fördjupade studier och studier av patogenesen av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet ledde medics att skapa angiotensin II-receptorblockerare (sartaner). Dessa läkemedel är den mest lovande nya generationen.

Vad är principen om läkemedlets verkan? För att göra detta, kom ihåg att ett enzym som kallas angiotensin II, när det binder till receptorer, orsakar en bestående ökning av blodtrycket. Sartaner agerar på denna reaktion. Genom att blockera motsvarande receptorer är det möjligt att uppnå kompensation för högt blodtryck och stabilisering av blodtrycket.

Läkares recensioner bekräftar att Sartans inte bara kan sänka blodtrycket, men också minska sannolikheten för nefropati progression. Denna funktion av det moderna sättet är mest relevant för en person i vilken hypertension åtföljs av diabetes mellitus. Förresten kan sartaner väl användas i närvaro av kroniskt hjärtsvikt.

Vad är det bästa medicinen för högt blodtryck utan biverkningar? De mest effektiva angiotensin II-receptorblockerare är:

  • Losartan. Analoger på den aktiva substansen - Bloktran, Vazotenz, Kozar, Lozap, Lorista.
  • Eprosartan, Teveten.
  • Candesartan, Atacand.
  • Telmisartan.
  • Valsartan. Analoger på den aktiva substansen - Walz, Valsakor, Diovan.

Sartans ska inte tas under graviditet och amning. Även kontraindikationer är barns ålder, dehydrering, hyperkalemi.

Det bästa moderna läkemedlet för högt blodtryck. 100% garanterad tryckkontroll och utmärkt förebyggande!

BEDÖMNING AV SKADOR AV REGIONALT SAMARBETE AV DEN LÄNNA VENTRIKEN

Identifiering av lokala störningar av LV-kontraktilitet med användning av tvådimensionell ekokardiografi är viktig för diagnos av kranskärlssjukdom. Studien utförs vanligtvis från den apikala åtkomsten längs den långa axeln i projiceringen av de två och fyra kammarens hjärtan, liksom från den vänstra parasternala åtkomsten av de äkta och korta axlarna.

I enlighet med rekommendationerna från American Association of LV Echocardiography är det villkorligt uppdelat i 16 segment som ligger i planet av tre hjärtatvärsnitt registrerade från vänster parasternal inflygning längs kortaxeln.

Bilden av 6 basala segment - främre (A), främre peristriella (AS), bakre septal (IS), bakre (I), posterolaterala (IL) och anterolaterala (AL) erhålls på plats vid mitralventilbladet (SAX) MV) och de mellersta delarna av de samma 6 segmenten - vid nivån av tapillära muskler (SAX PL). Bilder av de 4 apikala segmenten - främre (A), septal (S), bakre (I) och laterala (L) -ar erhållna genom att lokalisera från parasternal åtkomst vid hjärtans toppnivå (SAX AP).

Den allmänna idén om den lokala kontraktiliteten hos dessa segment kompletteras väl av tre longitudinella "skivor" av LV, upptagna från parasternal åtkomst längs hjärtans längdaxel samt i apikalpositionen av kammaren med fyra kammare och tvåkammare.

I vart och ett av dessa segment utvärderas naturen och amplituden för rörelsen av myokardiet, liksom graden av dess systoliska förtjockning. Det finns 3 typer av lokala störningar i LV-kontraktil funktionen, som förenas med begreppet "asinergi":

1. Akinesi - ingen sammandragning av en begränsad region i hjärtmuskeln.

2. Hypokinesi - uttalad lokal minskning i graden av sammandragning.

3. Dyskinesi är en paradoxal expansion (bulging) av en begränsad region i hjärtmuskeln under systolen.

De främsta orsakerna till lokal försämring av LV-myokardiell kontraktilitet är:

1. Akut hjärtinfarkt (MI).

2. Postinfarktkardioskleros.

3. Övergående smärta och smärtfri myokardiell ischemi, inklusive ischemi inducerad genom funktionella stresstester.

4. Permanent myokardiell ischemi, som fortfarande har behållit sin livskraft (det så kallade "hibernating myocardium").

5. Dilatations- och hypertrofisk kardiomyopati, som ofta också åtföljs av en ojämn lesion av LV-myokardiet.

6. Lokala störningar av intraventrikulär ledning (blockad, WPW syndrom, etc.).

7. Paradoxala rörelser MZhP, till exempel när volymen överbelastar bukspottkörteln eller blockaden av benen i hans bunt.

Ett tvådimensionellt ekkokardiogram inspelat från en apikal åtkomst till en kammarhjärtaposition hos en patient med transmuralt myokardinfarkt och dyskinesi hos det apikala segmentet ("dynamisk aneurysm" i LV). Dyskinesi bestäms endast för tiden för LV systole

Störningar av lokal kontraktilitet hos enskilda segment av LV hos patienter med IHD beskrivs vanligen på fempunktskala:

1 poäng - normal kontraktilitet;

2 poäng - måttlig hypokinesi (en liten minskning i amplituden för systolisk rörelse och förtjockning i studieområdet);

3 poäng - svår hypokinesi;

4 poäng - akinesi (brist på rörelse och förtjockning av myokardiet);

5 poäng - dyskinesi (systolisk rörelse av myokardiet i det studerade segmentet sker i motsatt riktning mot den normala).

Ett viktigt prognostiskt värde är beräkningen av det så kallade Local Contractility Index (HUD), vilket är summan av poängen för varje segment (2S) dividerat med det totala antalet LV-segment som studerats (n):

Höga värden för denna indikator hos patienter med MI eller hjärtinfarktkardioskleros är ofta förknippade med ökad risk för dödsfall.

FÖRVÄRVADE HJÄRTAFEL

VÄNSTER ATRIOVENTRIKULÄRA HÅLLOR (MITRAL STENOSIS)

Stenos av den vänstra atrioventrikulära öppningen kännetecknas av en partiell fusion av mitralventilens främre och bakre cuspar, en minskning av mitralöppningens yta och obstruktion av det diastoliska blodflödet från LV till LV.

Det finns två karakteristiska ekokardiografiska tecken på mitralstenos som detekterats under den M-modala undersökningen:

1) en signifikant minskning av hastigheten hos det diastoliska täckandet av den främre mitralventilen;

2) enkelriktad rörelse av ventilens främre och bakre klaffar. Dessa tecken upptäcks bättre i den M-modala studien av parasternal åtkomst längs hjärtans långa axel.

Bestämning av hastigheten på det diastoliska locket på mitralventilens främre käpp hos en frisk person (a) och hos en patient med stenos i vänstra atrioventrikulär öppning (6).

Som ett resultat av högt tryck i LP är ventilerna på ventilen under diastolen ständigt i öppen position och, till skillnad från normen, stänger inte efter slutförandet av den tidiga snabba fyllningen av LV. Blodflödet från vänstra atriumet blir permanent (ej avbrutet) linjärt. Därför är det på ekkokardiogrammet en utplåning av den främre sash-rörelsekurvan och en minskning i amplituden för våg A, motsvarande den vänstra atriella systolen. Formen av diastolisk rörelse av mitralventilens främre bipacksedel istället för den M-formade personen, förvärvar karaktären av U-formad.

I en tvådimensionell ekkokardiografisk studie av parasternal åtkomst längs hjärtans långa axel är det mest karakteristiska tecknet på mitralstenos som detekterats redan vid sjukdomens inledande skede en kupformad diastolisk utbuktning av den främre mitralventilen i LV-kaviteten i riktning mot IUP, som kallas "segling".

I de senare stadierna av sjukdomen, när mitralventilbladet komprimeras och blir styvt, stannar deras segling, men ventilens broschyrer vinklas mot varandra under diastolen (normalt de är parallella) och bildar en speciell konformad mitralventil.

Diagram över den diastoliska öppningen av mitralventilen cusps: a-norm (cuspsna är parallella med varandra), b-trattrangemang av MK-cuspsna vid de första stadierna av mitralstenos, åtföljd av kupformformad diastolisk utbuktning av den främre kuspen i LV-kaviteten ("segling"); sena stadier av mitralstenos (ventilerna vinklas mot varandra, styva).

Segling "främre kusp av mitralventilen i mitralstenos (tvådimensionell ekokardiogram för åtkomst av den äkta axeln). Det finns också en ökning av storleken på vänstra atriumet.

Minskning av dystolisk divergens av ventilbladet och mitralöppningens yta i en tvådimensionell studie från parasternal åtkomst längs kortaxeln: a - normal, b - mitral stenos.

En Doppler-ekkokardiografisk studie av det transmitrala diastoliska blodflödet avslöjar flera tecken som är karakteristiska för mitralstenos och förknippas huvudsakligen med en signifikant ökning av diastolisk tryckgradient mellan LV och LV och en avmattning i minskningen av denna gradient under fyllningen av LV. Dessa funktioner inkluderar:

1) en ökning av den maximala linjära hastigheten för det tidiga transmitrala blodflödet till 1,6-2,5 ms1 (normalt ca 0,6 ms1),

2) sänka hastigheten på diastolisk fyllning (flattbildning av spektrogrammet)

3) signifikant turbulens av blodrörelse.

Doppler-transmogramblodflödet i normal (a) och i mitralfallet (b).

Två metoder används för närvarande för att mäta området på vänster atrioventrikulär öppning. Med en tvådimensionell ekokardiografi från den parasternala åtkomsten längs kortaxeln vid nivån på ventilbladspetsarna bestäms hålområdet planimetriskt och spårar hålkonturerna vid tidpunkten för maximal öppning av diastolisk ventilhäftning.

Mer noggranna data erhålls från Doppler-studien av det transmitrala blodflödet och bestämningen av den diastoliska transmitraltryckgradienten. Normalt är det 3-4 mm Hg. När graden av stenos ökar ökar också tryckgradienten. För att beräkna hålområdet mäter du den tid under vilken maximal gradient halveras. Detta är den så kallade halveringstiden för tryckgradienten (Th2). Tryckgradienten enligt Doppler-ekkokardiografin beräknas med användning av den förenklade Bernoulli ekvationen:

där DR är tryckgradienten på båda sidor av obstruktionen (mm Hg) och V är maximalt

blodflödeshastighet av distal obstruktion (m • s!).

Detta betyder att när AR halveras minskar den maximala linjära hastigheten för blodflödet 1,4 gånger (V2 = 1,4). För att mäta halveringstiden för tryckgradienten (T1 / 2) är det därför tillräckligt att bestämma den tid under vilken den maximala linjära hastigheten för blodflödet minskar 1,4 gånger. Det visade sig att om området av den vänstra atrioventrikulära öppningen är 1 cm2 är tiden T1 / 2 220 ms. Därför kan hålets S område bestämmas med formeln:

När T1 / 2 är mindre än 220 ms överstiger hålområdet 1 cm2, tvärtom, om T1 / 2 är större än 220 ms, är hålområdet mindre än 1 cm2.

MILJÖVENTILS NÖDFÖRHET

Fel är den vanligaste patologin hos mitralventilen, vars kliniska manifestationer (inklusive auskultatoriska) är ofta dåligt uttryckta eller frånvarande helt och hållet.

Det finns två huvudformer av mitralregurgitation:

1. Organisk mitralventilinsufficiens med krympning och förkortning av ventilbladet, deponering av kalcium i dem och skador på subvalvulära strukturer (reumatism, infektiv endokardit, ateroskleros, systemiska sjukdomar i bindväven).

2. Relativ mitralinsufficiens orsakad av dysfunktionen hos ventilapparaten, i frånvaro av bruttoförfaranden av ventilbladet.

Orsaker till relativ mitral insufficiens är:

1) mitralventil prolapse;

2) IHD, inklusive akut myokardinfarkt (myokardiell papillärmuskel och andra mekanismer för dysfunktion i ventilapparaten);

3) sjukdomar i vänster ventrikel, åtföljd av kraftig utvidgning och expansion av ventilens fibrösa ring och / eller dysfunktion av ventrikuläranordningen (arteriell hypertoni, aorta hjärtsjukdom, kardiomyopati, etc.);

4) brott av senfilament;

5) papillära muskler och fibrösa ring i mitralventilen.

Organisk (a) och två varianter av relativ mitralventilinsufficiens (b, c).

Direkta ekkokardiografiska tecken på mitralinsufficiens vid användning av en- och tvådimensionell ekokardiografi existerar inte. Det enda tillförlitliga tecknet på organet - J ical mitral insufficiens - icke-tillslutning (separation) av mitralventilens cusps under ventrikulär systole - är extremt sällsynt. De indirekta ekokardiografiska tecknen på mitralinsufficiens, som återspeglar hemodynamiska förändringar som är karakteristiska för denna defekt, innefattar:

1) ökning av LP: s storlek

2) hyperkinesi av LP: s bakre vägg

3) ökning av den totala strokevolymen (enligt Simpson-metoden);

4) myokardiell hypertrofi och dilatation av LV-kaviteten.

Den mest tillförlitliga metoden för att upptäcka mitralregurgitering är Doppler-studie. Studien utförs från den apikala åtkomsten till ett kammare med fyra kammare eller tvåkammare i ett pulsvågläge, vilket gör det möjligt att konsekvent flytta kontrollvolymen på olika avstånd från mitralventilbladet, från början av stängningen och vidare till sidans övre och sidoväggar på PL. Sålunda letas en regurgiteringsstråle, vilken är väl detekterad på Doppler-ekkokardiogrammet i form av ett karakteristiskt spektrum riktat nedåt från basnollinjen. Tätheten av spektralet av mitral regurgitation och djupet av dess penetration i vänstra atriumet är direkt proportionell mot graden av mitral regurgitation.

Med 1: a graden av mitral regurgitation upptäckes sistnämnden omedelbart bakom MK-flikarna, med 2: a graden - sträcker sig 20 mm från klaffarna djupt in i PL, med 3: e graden - ungefär till mitten av LP och vid 4 grader - når den motsatta väggen av atriumet.

Man bör komma ihåg att en liten upprepning, som är registrerad omedelbart bakom mitralventilen, kan detekteras hos cirka 40-50% av friska människor.

Kartläggning av Doppler-signalen i en patient med mitral insufficiens: a - ett kartläggningsschema (svarta punkter indikerar en konsekvent rörelse av kontrollvolymen), b - ett dopplerogram överfört blodflöde registrerat vid nivån på utgång LP. Blood regurgitation från LV till LP indikeras med pilar.

Metoden för färgdoppler-skanning är mest informativ och illustrerande för att detektera mitralregurgitering.

Blodflödet, under systol som återgår till PL, med en färgsökning från den apikala åtkomsten är målade i en ljusblå färg. Storleken och volymen av detta flöde av regurgitation beror på graden av mitralinsufficiens.

I en minimal grad har det uppstötningsflödet en liten diameter vid nivån av cuspsna i vänster atrioventrikulär ventil och når inte den motsatta väggen av LV. Volymen överstiger inte 20% av den totala volymen av atriet.

Med måttlig mitral regurgitation blir det omvända systoliska blodflödet vid ventilbladsnivån bredare och når den motsatta väggen i vänstra kammaren, upptar cirka 50-60% av förmaksvolymen.

Svår mitralinsufficiens kännetecknas av en signifikant diameter av det regurgiterande blodflödet redan vid nivån av mitralventilbladet. Omvänd blodflöde tar upp nästan hela volymen av atriumet och kommer ibland till och med i munen i lungorna.

och - det minimum (regurgitant blodflödet har en liten diameter av MC klaffar nivå och når den motsatta LEE vägg), 6 - måttlig grad (regurgitant flöde av blod når LP motstående väggar) vid - svår mitral insufficiens (regurgitant blodflödet når den motsatta väggen LP och upptar nästan hela volymen av atriumet).

Diagnostiska kriterier för stenos av munen i aortan i den M-modala studien är att minska graden av divergens av aorta-ventilbladet under LV-systolen, såväl som tätningen och heterogeniteten av ventilens broschyrstruktur.

Normalt registreras förflyttningen av aorta-ventilerna i form av en sorts "låda" under systolen och som en rak linje under diastolen och den systoliska öppningen av aorta-ventilkropparna brukar överstiga 12-18 mm. Vid svår stenos blir ventilens öppning mindre än 8 mm. Divergensen av ventilerna inom 8-12 mm kan motsvara varierande grader av aortastenos.

och - systolisk avslöjande av aorta ventil (AK) cusps hos en frisk person,

b - systolisk öppning av AK-ventilerna i en patient med aortastenos.

Samtidigt bör man komma ihåg att denna indikator, bestämd under den M-modala studien, inte är ett av de pålitliga och tillförlitliga kriterierna för stenos svårighetsgrad, eftersom det i stor utsträckning beror på SV: s storlek.

En tvådimensionell B-lägesstudie från parasternal åtkomst av hjärtans sanna axel avslöjar mer tillförlitliga tecken på aortastenos:

1. Systoliska avböjning ventilklaffar mot aorta (ekokardiografisk symptom analogichngy "paruseniyu" mitralisklaffstenos av vänster atrioventrikulär öppning) eller arrangemanget av klaffarna i en vinkel mot varandra. Dessa två tecken indikerar en ofullständig beskrivning av aortaklaven under LV-systolen.

2. Svår LV-myokardiell hypertrofi i avsaknad av signifikant dilatering av dess hålighet, vilket medför att LV och CSR LV under en längre tid skiljer sig lite från normen men det finns en signifikant ökning av tjockleken på IVS och den bakre väggen av LV. Endast i avancerade fall av aortastenos, när myogen dilatation av LV utvecklas eller mitralisering av defekten uppträder, bestäms en ökning av LV-storlek på ekokardiogrammet.

3. Post-stenotisk expansion av aortan, på grund av en signifikant ökning av den linjära hastigheten av blodflödet genom den trånga aortaöppningen.

4. Pronounced förkalkning av aorta ventilblad och aorta rot, som åtföljs av en ökning av intensiteten av ekosignaler från ventilens broschyrer, liksom utseendet i aorta lumen av en mängd intensiva ekon parallellt med kärlväggarna.

Ett tvådimensionellt ekkokardiogram inspelat från parasternal tillgång till hjärtans sanna axel i balsalen med aortastenos (6). Det finns märkbar förtjockning av AK-broschyrer, deras ofullständiga upplysningar vid systol, signifikant poststenotisk expansion av aortan och markerad hypertrofi hos LV och MRI bakre vägg.

Doppler-studien av det transaorta blodflödet (a) och Dopplerogrammet (b) hos en patient med aortastenos (apikal position av den äkta LV-axeln)

Beräkning otedrstiya aortaklaffen område med hjälp av Doppler och dimensions zhokardiograficheskogo studie (schema): A - planimetrisk bestämning av tvär avveckling LV utflöde, - en dopplerbestämning linjär systolisk blodflödeshastigheten i vänster kammares utflöde och aorta (ovanför förträngningen).

Huvudsymptomet av aortisk regurgitation med endimensionell ekokardiografi (M-mode) är diastolisk tremor i den främre mitralventilen, orsakad av omvänd turbulent blodflöde från aortan i LV.

Förändringar dimensionell ekokardiogram med aortainsufficiens: a - ett diagram som förklarar den möjliga mekanismen av diastolisk shake främre fliken MK, - en endimensionell ekokardiogram med aortainsufficiens (särskilt diastolicheekoe skaka främre fliken av mitralisklaffen och IVS)

Ett annat tecken - icke-stängning av aorta-ventilerna i diastolen - detekteras mindre ofta. Ett indirekt tecken på svår aortainsufficiens är också den tidiga tillslutningen av mitralventilbladet som ett resultat av en signifikant ökning av trycket i LV.

Tvådimensionell ekokardiografi med aortinsufficiens är något sämre i informativitet till den M-modala studien på grund av lägre temporal upplösning och oförmåga att i många fall registrera diastolisk tremor i den främre mitralventilen. På EchoCG detekteras vanligtvis en signifikant expansion av LV.

Den mest informativa vid diagnos av aortainsufficiens och bestämmer dess svårighetsgrad har en Doppler-ekkokardiografi, speciellt färgdoppler-skanning.

Aortisk diastolisk regurgitation med hjälp av apotekets eller vänstra parasternala positionen i Doppler-färgsökningen ser ut som ett motleyflöde som börjar från aortaklaven och tränger in i LV. Det är nödvändigt att skilja detta patologiska regurgiterande diastoliska blodflödet från det normala fysiologiska blodflödet i diastolen från LP till LV genom den vänstra atrioventrikulära öppningen. Till skillnad från det transmitrala diastoliska blodflödet kommer blodflödet från aorta-regurgiteringen från aortaklappen och framträder i början av diastolen, strax efter stängning av aortaklappen (II-tonen). Normalt diastoliskt blodflöde genom mitralventilen uppträder lite senare, först efter slutet av den isovolumiska LV-avspänningsfasen.

Doppler-ekkokardiografiska tecken på aortinsufficiens.

Kvantitativ bestämning av graden av aortainsufficiens baseras på mätning av halveringstiden (T1 / 2) av den diastoliska tryckgradienten mellan aorta och LV. Hastigheten för regurgitation av blodflödet bestäms av tryckgradienten mellan aorta och LV. Ju snabbare denna hastighet minskar desto snabbare blir trycket mellan aorta och ventrikeln jämnare och ju mer uttalad aortainsufficiens (med mitralstenos, det finns ett inverterat förhållande). Om halveringstiden för tryckgradienten (T1 / 2) är mindre än 200 ms sker allvarlig aortainsufficiens. Med T1 / 2-värden större än 400 ms är det en liten grad av aortainsufficiens.

Bestämning av graden av aortainsufficiens enligt Doppler-studien av regurgiterande diastol och blodflöde genom aortaklaven. T1 / 2

- Halveringstiden för den diastoliska tryckgradienten i aorta och vänster ventrikel.

TILLVÄXLIGHET AV TREVNIVÅSVENTILEN

Tricuspidventilinsufficiens utvecklas ofta sekundärt mot bakgrund av bukspottkörteln som orsakas av lunghypertension (pulmonalt hjärta, mitralstenos, primär lunghypertension etc.). Därför är organiska förändringar av ventilerna i ventilen i sig, som regel, frånvarande. Med M-modal och tvådimensionell ekokardiografi kan indirekta tecken på sjukdomen identifieras - dilatation och hypertrofi i bukspottkörteln och PP som motsvarar volymen överbelastning av dessa delar av hjärtat. Dessutom, i en tvådimensionell studie detekteras de paradoxala rörelserna av en IVS och den systoliska pulseringen av den underlägsna vena cava. Direkt och pålitliga tecken på tricuspid regurgitation kan endast detekteras genom Doppler-studien. Beroende på graden av insufficiens detekteras tricuspid-regurgiteringsstrålen i det högra atriumet vid dess olika djup. Ibland når den underlägsna vena cava och leveråren. Man bör komma ihåg att 60-80% av friska individer också uppvisar en liten uppblåstning av blod från bukspottkörteln i PP, men det maximala flödet av det omvända blodflödet överstiger inte 1 m-s1.

Dopplerogram av tricuspidusinsufficiens: a - Dopmilloisk skanning av apikalpositionen i hjärtkammarens hjärta, b - dopmlerogram av tricuspidregering (angiven med pilar).

DIAGNOSTIK AV PERICARDS

Ekkokardiografisk studie gör det möjligt att diagnostisera olika typer av perikardiella skador:

1) torr perikardit,

2) närvaron av vätska i perikardialhålan (exudativ perikardit, hydropericardium,

3) konstrictiv perikardit.

Torrt perikardit åtföljs, som det är känt, genom förtjockning av löv av perikardiet och en ökning av echogeniciteten hos den bakre bipacken av perikardiet, vilket är väl avslöjat i den M-modala studien. Känsligheten hos endimensionell ekokardiografi är i detta fall högre än tvådimensionell avsökning.

Perikardial effusion. I närvaro av patologiska perikardiell utgjutning större än normal mängd serös vätska (ca 30-50 ml) för separation ekokardiogram detekterade perikardiell broschyrer att bilda ehonegativnoe utrymme bakom den bakre väggen av den vänstra ventrikeln, har det diagnostiska värdet diastoliska separations perikardium broschyrer. Förflyttningen av perikardins parietalblad minskar samtidigt eller försvinner fullständigt medan utflykten från hjärtets epikardiella yta ökar (epikardial hyperkinesi), vilket är ett indirekt tecken på närvaron av vätska i perikardhålan.

Kvantitativ bestämning av volymen av effusion i perikardhålan med användning av EchoCG är svår, även om man tror att 1 cm av det negativa utrymmet mellan arken i perikardiet motsvarar 150-400 ml och 3-4 cm - 500-1500 ml vätska.

Ettdimensionellt (a) och tvådimensionellt (6) eko av kardiogrammet med effusionspleur. Det finns en tätning och en måttlig separation av löv av perikardiet.

Tweedimensionellt ekokardiogram hos en patient med en signifikant mängd effusion i perikardialhålan (PE). Vätskan bestäms bakom den vänstra ventrikelns bakre vägg, i hjärtans topp och framför höger kammare.

Konstriktiv perikardit kännesammansmältnings perikardiell broschyrer i en enda konglomerat med efterföljande förkalkning och bildandet av en tät fast kapsel kring hjärtat ( "armerad" hjärta) och hindrar processen för diastoliska avkoppling och ventrikulär fyllning. Uttalade sjukdomar i diastolisk funktion ligger till grund för bildandet och progressionen av hjärtsvikt.

Med en endimensionell eller tvådimensionell ekkokardiografisk studie är det möjligt att detektera förtjockning och signifikant komprimering av bladet i perikardiet. Det ekko-negativa utrymmet mellan arken är fyllt med en icke-homogen skiktmassa, mindre ekotät än själva perikardiet. Tecken på en kränkning av hjärtblodtillförseln till diastol och myokardiell kontraktilitet detekteras också.

1. Tidig diastolisk paradoxisk rörelse av en IVF inuti LV-hålan med den efterföljande utvecklingen av hypokinesi och akinesi hos en IVF.

2. Flattning av den diastoliska rörelsen i den bakre väggen av LV (M-läge).

3. Minska storleken på kaviteterna i ventriklerna.

4. Reduktion av den nedre vena cava-kollapsen efter ett djupt andetag (normalt är kollapsen av den underlägsna vena cava ca 50% av dess diameter).

5. Reduktion av SV, ejektionsfraktion och andra indikatorer på systolisk funktion.

En Doppler-studie av det transmitrala blodflödet avslöjar ett signifikant beroende av LV-diastolisk fyllningshastighet i andningsfaserna: den ökar vid utandning och minskning under inspiration.

Förändringar under andning amplitud dopplersignalen transmitral diastoliskt blodflöde hos en patient med konstriktiv perikardit: A - diagram av ultraljudsdoppler skanning, b - dopplerograms diastoliskt blodflöde (under inandning bestäms en signifikant minskning i blodflödeshastighet)

Kardiomyopati (CMP) är en grupp myokardiella sjukdomar med okänd etiologi, vars mest karakteristiska särdrag är Cpdiomegaly och progressivt hjärtsvikt.

Det finns 3 former av ILC:

1) hypertrof CMP,

2) dilaterad ILC

3) restriktiv CMP.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) kännetecknas av

1) svår LV-myokardiell hypertrofi,

2) en minskning av hålrummets volym

3) kränkning av LV diastolisk funktion

Den vanligaste formen är asymmetrisk med HCM föredragna hypertrofi toppen, mitten eller botten tredje IVS, vars tjocklek kan vara 1,5-3,0 gånger tjockleken på den bakre väggen av den vänstra ventrikeln.

Av intresse är ultraljudsdiagnosen av den så kallade obstruktiv form av hcmp med asymmetrisk lesion av MZHP och obstruktion av utdelningen av LV ("subaortic subvalvular stenosis"). Ekkokardiografiska tecken på denna form av hcmp är:

1. Asymmetrisk förtjockning av MZhP och begränsning av dess rörlighet.

2. Perednesystolisk rörelse av mitralventilen.

3. Täck aortaklaven mitt i systolen.

4. Utseendet av en dynamisk tryckgradient i det utgående LV-området.

5. Hög linjär blodflödeshastighet i det utgående LV-området.

6. Hyperkinesi hos vänster ventrikelns bakre vägg.

7. Mitral regurgitation och dilatation av vänster atrium.

Ekkokardiografiska tecken på hypertrofisk kardiomyopati

: a - systemet för asymmetrisk hypertrofi av MES, b - ett tvådimensionellt ekkokardiogram från parasternal tillgång till hjärtans sanna axel. Bestäms av en uttalad förtjockning av MZhP.

Perednesistolicheskoe rörelse mitralisklaffen i en patient med hypertrofisk kardiomyopati: a - ett diagram för att förklara en möjlig mekanism perednesistolicheskogo rörelse, används endimensionell ekokardiografi, som tydligt ses systoliskt rörelse hos främre fliken MK (markerade med röda pilar) och en betydande förtjockning av skiljeväggen mellan kamrarna och bakre vänstra ventrikulära väggen.

Formen Dopplerograms systoliska blodflödet i den vänstra ventrikulära utflödesvägarna hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati, vilket återspeglar förekomsten av dynamiska trycket gradient i utflödeskanalen och aortaklaffen förorsakad av aorta locket mitten systole. En ökning av den maximala linjära blodflödeshastigheten (Vmax) är också märkbar.

Fördröjd kardiomyopati (DCMP) kännetecknas av diffus skada på hjärtmuskeln och åtföljs av

1) en signifikant ökning i hjärthålen,

2) mild myokardiell hypertrofi

3) en kraftig minskning av systolisk och diastolisk funktion,

4) en tendens till snabb utveckling av tecken på HF, utveckling av parietal trombus och tromboemboliska komplikationer.

De mest karakteristiska ekkokardiografiska tecknen på DCMP är signifikant dilatation av LV med normal eller minskad tjocklek på dess väggar och en minskning av EF (under 30-20%). Ofta märkt expansion av andra kamrar i hjärtat (PZh, LP). I allmänhet utvecklas total hypokinesi hos LV-väggarna, liksom en signifikant minskning av blodflödeshastigheten i uppåtgående aorta och LV-utflödesvägarna och i LA (Doppler-läget). Ofta visualiseras intracardial parietal trombus.

Tvådimensionell (a) och endimensionell ekokardiografi (b) hos en patient med dilaterad kardiomyopati. Betydande dilatation av vänster ventrikel samt av högra ventrikel och atria med normal tjocklek på väggarna bestäms.

Restriktiv kardiomyopati. Begreppet restriktiv kardiomyonation (RCMP) förenar två sjukdomar: endokardiell fibros och eosinofil fibroplastisk endokardit hos Leffler. För båda sjukdomarna karakteristiska:

1) signifikant förtjockning av endokardiet,

2) myokardiell hypertrofi hos båda ventriklerna,

3) utplåning av LV- och RV-kaviteterna,

4) svår diastolisk dysfunktion i ventriklarna med relativt bevarad systolisk funktion

Med endimensionell, tvådimensionell och Doppler ekkokardiografisk studie med RCMP kan detekteras:

1. Endokardiell förtjockning med minskning av ventrikulär kavitetsstorlek.

2. Olika alternativ för den paradoxala rörelsen av IYP.

3. Spridning av mitral- och tricuspidventiler.

4. Allvarlig diastolisk dysfunktion av det ventrikulära myokardiet av en restriktiv typ med en ökning av den maximala hastigheten för tidig diastolisk fyllning (Peak E) och en minskning av isovolumavslappningen av myokardiet (IVRT) och tiden för att sänka tidig diastolisk fyllning (DT).

5. Relativ insufficiens av mitral- och tricuspidventiler.

6. Förekomsten av intrakardiella blodproppar.

Förändringar som detekteras på ett tvådimensionellt ekkokardiogram (a) och ett Dopplerogram för det transmitrala blodflödet (b) hos en patient med restriktiv kardiomyopati. Signifikant förtjockning av MZhP och den vänstra ventrikelns bakre vägg, minskning av ventrikulära håligheter, ökning av storleken på vänster atrium är märkbar. På dopplerograms bestämdes tecken på vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion restriktiv typ (en signifikant ökning i förhållandet E / A, och minska varaktigheten av IVRT DT).

Den tvådimensionella ekokardiogram (a, b), som är registrerade i den apikala läge fyra kamrar hjärtat hos en patient med parietala tromb i den vänstra ventrikulära hålrummet (i toppen).

1. N.Shiller, M.A. Osipov Clinical echocardiography. 2: a upplagan, Practice 2005. 344c.

2. Mitkov V.V., Sandrikov V.A. Kliniska riktlinjer för ultraljudsdisplay i 5 ton. M.: Vidar. 1998; 5: 360 sek.

3. Feigenbaum X. Ultraljudsdiagnos. M.: Medicin. 1999; 416c.

1.M.K.Rybakova, M.E. Alekhin, V.V.Mitkov. En praktisk guide till ultraljudsdisplay. Ekokardiografi. Vidar, Moskva 2008. 512 sid.

2. A. Kalinin, M.N. Alekhine. Bedömning av status av atriellt myokardium i form av tvådimensionell serosformalformitet hos patienter med arteriell hypertension med liten vänster ventrikulär hypertrofi. Journal "Cardiology" №8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Vänster ventrikulär remodeling; integrerad strategi. Hjärtfel. 2002, vol 3, nr 4, 163c.

4. A.V. Grachev. Venedig ventrikulär myokardmassa hos patienter med arteriell hypertoni med olika ekokardiografiska geometri i hjärtans vänstra kammare. Journal "Cardiology" №3, 2000.

5. Yu.A. Vasiuk, A.A. Kazin. Funktioner av systolisk funktion och ombyggnad hos patienter med arteriell hypertoni. Hjärtsvikt №2, 2003.

6. A.V. Transfiguration, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin et al. Vänster ventrikulär hypertrofi i hypertension. Del 1. Kriterier för diagnos av vänster ventrikelhypertrofi och dess prevalens. Kardiologi, nr 10, 2003, 104 s.