trombocytopeni

Trombocytopeni är en sjukdom där en otillräcklig mängd blodplättar är närvarande i en persons blod. Vanligtvis uppträder ett sådant tillstånd i form av kraftig blödning, vilket är extremt svårt att stoppa.

Människor som ständigt står inför blodutsläpp från tandköttet, näsan, kvinnor med tunga och långvariga perioder måste nödvändigtvis genomföra en omfattande undersökning.

Med snabb behandling kan du snabbt övervinna trombocytopeni. Om du ignorerar denna sjukdom under lång tid är risken för att utveckla anemi hög.

Moderna specialister kommer snabbt att kunna bestämma orsaken som orsakade brist på blodplättar i blodet. Detta kommer att bidra till att leverera en exakt behandlingsregim.

Du behöver inte slösa bort den redan förlorade tiden på behandling av trombocytopeni med hjälp av traditionella metoder och helt vägra från läkemedelsbehandling.

Endast ett integrerat tillvägagångssätt hjälper till att övervinna en sådan avvikelse. Om du ignorerar läkarens instruktioner finns det stor risk för blodproblem.

Metoder för eliminering av trombocytopeni

Innan behandling med trombocytopeni påbörjas, är det nödvändigt att bestämma den exakta orsaken till utvecklingen. Endast på detta sätt kommer det att vara möjligt att påverka mekanismen för utseendet av en sjukdom, vilket kommer att bidra till att förhindra en sådan avvikelse i framtiden.

Om den valda behandlingstaktiken inte ger ett positivt resultat eller förvärrar sjukdomsförloppet helt och hållet, övergår det helt till ett annat tillvägagångssätt.

Det är nödvändigt att ta ett blodprov varannan vecka för att övervaka blodplättens dynamik. För att förhindra den infektiösa processen mot bakgrund av en försvagad immunförmåga, föreskrivs antibiotika.

Vid behandling av autoimmun trombocytopeni utförs behandling i två riktningar:

  • En kurs av hormonella droger och kortikosteroider.
  • Introduktionen av immunoglobulin och interferon.

Även vid behandling av trombocytopeni är plasmaferes obligatorisk. Det är nödvändigt för uttag av bakteriella antigener, antikroppar och deras sönderfallsprodukter.

För att höja immuniteten kan man använda tinkturer av Echinacea, aloe, Schizandra Chinese. Immunmodulatorer som Splenin och Timolin hjälper också till att återställa och behålla immunförmåga vid trombocytopeni.

Vid diagnos av järnbristanemi föreskrivs patienten en kurs av B-vitaminer och folsyra.

Behandling med kortikosteroidhormoner

Kortikosteroidhormoner har en undertryckande effekt på antigener som binder blodplättar. På grund av detta släpps blodcellerna ut och underskottet minskar.

Det bidrar också till att minska graden av trombocytförstöring i mjälten. För dessa ändamål ordinerar den närvarande specialisten droger prednisolon.

Doseringen av den aktiva substansen beräknas utifrån patientens kroppsvikt - 1-1,5 mg / kg. Efter 2-3 veckor börjar dosen successivt minska. I genomsnitt är varaktigheten av att ta sådana droger 4 månader.

För att minimera de negativa effekterna av trombocytopeni på avancerade stadier, tar patienten stora doser av hormonella läkemedel under de första tre dagarna av behandlingen.

De administreras dropp och intravenöst, så att effekten av användningen ökar betydligt. Efter denna kurs ordinerar läkaren underhållsbehandling.

Dynamiken i förändringar i kroppen styrs av ett blodprov, vilket patienten tvingas ta varannan vecka. Vid behandling av trombocytopeni hemma hos patienter över 45 år utförs hypofyshormonbehandling.

Interferon och immunoglobulinbehandling

Tack vare immunoglobulin i kroppen anpassas koncentrationen av antikroppar som krävs för att innehålla de interna och externa antigenerna. Detta är särskilt viktigt för personer som lider av en autoimmun typ av trombocytopeni.

Endast intravenös administrering av immunoglobuliner i flera veckor bidrar till att undertrycka produktionen av alla oönskade antikroppar och därigenom minska deras aktivitet. Trots den höga effekten, är resultatet av sådan behandling inte länge länge.

Bland interferoner är variant 2 mest populär. Den har också potenta antiinflammatoriska och antivirala effekter som undertrycker produktionen av antikroppar mot blodplättar.

Det hjälper till att stoppa undertryckningen av dessa blodelement. Sådan terapi utförs endast i form av subkutana injektioner i avsaknad av resultat efter en kurs av kortikosteroider.

Andra behandlingar

Immunsuppressiva medel kan hjälpa till med behandling av trombocytopeni hos barn och vuxna. Men denna metod av terapi är endast föreskriven om hormonellt intag inte gav några resultat.

Patienten ordineras regelbundet användning av azathioprin eller vincristin i flera veckor för att undertrycka produktionen av antikroppar som binder blodplättar.

Intaget av immunosuppressiva medel är också nödvändigt för olika blödningar och hemorragiska utslag. Det är mycket viktigt att ta ett blodprov regelbundet medan du tar drogen.

Med avancerad trombocytopeni är det nödvändigt att utföra plasmaferes - ett förfarande för att rena blod från autoantikroppar och ackumulerade slaggar. Det utförs 2-3 gånger medan du tar hormoner.

I närvaro av viktiga indikationer utförs även trombocytransfusioner. Den mest effektiva är massan, som är beredd från blodet hos givarrelationen. Om denna patologi är ärftlig utförs benmärgstransplantation.

Behandling av blödning orsakad av trombocytopeni

Om blödningen orsakad av trombocytopeni orsakar besvär, måste du genomgå symptomatisk forskning. Det syftar till att förbättra blodkoagulering.

De vanligaste förskrivna läkemedlen är Vikasol, Ditsinon, askorbinsyratabletter eller aminokapronsyra intravenöst. Långsiktig användning av dessa medel kommer att bidra till att bli av med överdriven och bestående blödning.

För att bli av med stor blödning rekommenderas det också att regelbundet dricka ett avkok av knotweed och nässla. Ett sådant verktyg kommer att bidra till att stärka koagulering, kärlvävnad och livmodermuskel hos kvinnor.

Denna metod för behandling är strängt förbjuden att användas för gravida kvinnor. De är bäst att börja ta sesamolja eller sockerbetor. Ökningen av antalet blodplättar i blodet har också en positiv effekt:

  • Björnbär av viburnum, fruktdrycker från denna bär, malda med en liten mängd socker. Grönsaksavgifter från kamomill, mint, herdens väska, nässla, peppar.

För att förhindra omvänd destruktion av trombocyter är det nödvändigt att ta Ascorutin eller Curantil kapslar under behandling av trombocytopeni.

Korrekt näring med trombocytopeni

Det finns ingen exakt och enda korrekt behandling för trombocytopeni. Men alla läkare förklarar enhälligt att för att bli av med denna sjukdom är det nödvändigt att ha en riktig och fullständig näring - det är omöjligt att bli av med bristen på blodplättar med en enda läkemedelsbehandling.

Det är mycket viktigt att kroppen regelbundet tar emot den nödvändiga mängd vitaminer, mikro och makroelement. Du måste se till att den valda kosten är mild, inte orsakar ytterligare påkänningar i kroppen.

Kom ihåg att det finns ett antal livsmedel som saktar ner blodplättproduktionen. De bör uteslutas från kosten så mycket som möjligt så att behandlingen fortsätter att ge resultat.

Avvisa även heta och heta rätter som kan orsaka brännskador på slemhinnorna.

Din kost ska innehålla mer:

  • Spannmål och gröt.
  • Nötter.
  • Majs.
  • Lågfett kött, inklusive nötköttlever.
  • Kycklingägg.
  • Vegetabiliska soppor. Germinerat vete.

Enastående fördelar för behandling av trombocytopeni hos kvinnor och män ger naturliga juicer. Det är bäst att laga dem från hallon, jordgubbar, äpplen, svart rädisa, betor, rosa höfter och bananer.

Om du lider av blödande tandkött, äter så mycket vinbär och björnbär som möjligt. Vid behandlingstillfället är det viktigt att ge upp alkohol, vilket påverkar benmärgen negativt.

Du måste också kassera följande:

  • Rökt och kryddig mat.
  • Marinader.
  • Mjölk och kalorimål.
  • Snabbmat.
  • Halvfabrikat.
  • Surkål.

Vid behandlingstiden är det mycket viktigt att överge läkemedel som tappar blodet. Försök följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, som kommer att förskriva dig näring baserat på organismens egenskaper.

Också glöm inte att ta ett blodprov varannan vecka, vilket kommer att visa dynamiken av förändringar i antalet blodplättar i blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni är en patologi associerad med en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar eller blodplättar. Blodplättar har stor inverkan på blodkoagulationsmekanismen, varför deras brist kan orsaka blödning eller skarpa blödningar i inre organens hålrum, vilket utgör ett direkt hot mot människors hälsa och liv.

Kärnan i blodplättens morfologi är att de saknar en kärna, och de är delar av megakaryocytisk cytoplasma. Deras bildning sker i den röda benmärgen som ett resultat av processen att avlägsna fragmenten från modercellen. Blodplättar lever inte mer än 12 dagar. Döda blodplättar smälts av makrofager i kroppens vävnader, och unga mognar istället från benmärgen. Cellväggen representeras av ett membran med innehåll av en speciell typ av molekyler, vars funktion är att känna igen skadade segment av artärer och vener. Till och med kapillärblödning utlöser processen att blockera det drabbade området med en blodplatta genom att bädda in en så kallad "patch" i kärlens sårhålighet. På grundval av detta är de viktigaste funktionella uppgifterna för blodplättar: bildandet av en primär blodplättpropp, skapandet av faktorer som leder till vasokonstriktion, aktiveringen av ett av blodkoagulationssystemen.

Trombocytopeni orsakar

Fysiologiska egenskaper i livscykeln med röda blodplättar tillåter oss att klassificera faktorer som leder till trombocytopeni till:

- reducera bildningen av blodplättar

- öka förlusten av blodplättar

- vilket leder till omfördelning av blodplättar.

Den första faktorn är i sin tur delas in i: trombotsitoneniyu inducerad megakaryocytisk hypoplasi av grodden, trombocytopeni, vars orsak är ineffektiviteten trombotsitopoeza och trombocytopeni som ett resultat av ersättning av en bakterie av megakaryocyter i epifysen av långa ben, vid platsen för benmärgen.

Underutveckling av megakaryocytisk spruit uppträder som ett resultat av oförmågan hos den inerta hjärnan att starta processen med daglig ersättning. Orsaken är aplastisk anemi, vilket leder till en total hypoplasi av leukocyter, blodplättar och erytrocyter.

En viktig roll i utvecklingen av denna speciella typ av trombocytopeni spelas av administrering av antibiotika, cytotoxiska läkemedel, antityroid-läkemedel och guldpreparat. Så en grupp av cytostatika trycker på benmärgen, och antibiotika leder till en ökning av benmärgens mottaglighet för denna grupp av läkemedel. Hypoplasi orsak som alkohol, virusinfektion, planerade mässlingsvaccination, utveckling av sepsis hos patienter med långvarig syrebrist av vävnader och organ i människokroppen av olika etiologier och andra. Det finns fall av medfödd hypoplasi, som ett exempel - konstitutionell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, orsakad av hämning av processerna av trombocytopoiesis, orsakas av många orsaker. En av dem är en otillräcklig mängd trombopoietin, vanligtvis manifesterad vid födseln. Trombopoietin är ett ämne som förbättrar mognad av blodplättar från ett megakaryocytkiem. För närvarande är denna patologi väl diagnostiserad och kan snabbt botas.

En annan orsak till nedsatt trombocytbildning är svår järnbristanemi. Detta beror på det faktum att en viss mängd järn behövs för att upprätthålla en normal nivå av blodplättar i blodsystemet och cyanokobalamin eller vitamin B 12. I additions trombocytopoies reduktionsprocesser ofta förknippade med virusinfektion, alkoholförgiftning och med ärftliga sjukdomar, etiologin av dessa är i mognadsprocessen olämplig för den kvalitativa blodplätts hematopoies.

Röda benmärgs megakaryocyter ersätts med: blodcancer med metastasering i sitt slutstadium, proliferation av fibrös vävnad och granulom, ersättning av normala röda benmärgsceller med egna celler. Dessa patologiska tillstånd orsakar en minskning av det kvantitativa innehållet av alla bildade element i blodet, inklusive blodplättar.

Faktorer som ökar trombocytdöd kan villkorligen klassificeras som immunologiska och icke-immunologiska. Detta är den största gruppen av orsakerna till trombocytopeni, såsom snabb upplösning av blodplättar leder till en ökning i innehållet av de strukturella elementen i cirkulationssystemet som ett resultat av okontrollerade utväxter.

Konventionellt kan gruppen immunologiska faktorer uppdelas i:

- orsakad av växtantikroppar eller isoimmun trombocytopeni;

- orsakad av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- orsakad av förskrivning av droger eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni uppstår som ett resultat av intag av blodplättar ovanliga för en given organism i blodet. Anledningen till detta är abnorm trombocytopenisk purpura hos nyfödda och motståndet hos mottagare under blodtransfusion. Lila nyfödd utvecklas när trombocyter antigener mor oförenligt antigener blodplättar baby, vilket resulterar i barnets kropp få främmande för sitt system för blod antikroppar som förstör trombocyter. Denna sjukdom är inte vanlig och är direkt beroende av kvinnornas immunitet under graviditeten. Anledningarna till resistansbildning hos mottagare är dåligt förstådda, men det kan sägas med tillförsikt att deras manifestationer är förenade med blodtransfusion inkompatibla när det gäller blodplättar.

Autoimmun trombocytopeni uppträder när blodplättsdöd är associerad med effekten av antikroppar på immunkomplex. Detta leder till kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriska sjukdomar i mag-tarmkanalen, humant immunbristvirus och andra.

De faktorer som leder till utvecklingen av immun trombocytopeni, innefattar antibiotika grupp penicillin, sulfonamider, heroin, morfin och andra läkemedel, i syfte att antiulcus-droger såsom ranitidin eller cimetidin. Genom att avbryta läkemedlet vid akut begäran av läkaren är patienten självhälsande.

Icke-immune orsaker är patologier såsom defekter i hjärt-kärlsystemet, metastaser i kroppens blodkärl, ersättning av hjärtapparaten och förminskning av lumen i artärerna med en sklerotisk plack. Massiv blödning och infusion av stora volymer transfusionsläkemedel ingår också i denna grupp av faktorer.

När omfördelningen av blodplättar i depotet av ett sådant organ som mjälten störs, ackumuleras mer blodplättar än normalt. Detta leder till splenomegali. De sjukdomar som orsakar denna patologiska processen innefattar: levercancer, leukemi, lymfom, infektionssjukdomar i andningssystemet och andra.

Trombocytopeni symptom

Sjukdomen manifesterar sig oväntat och i vissa fall benägen för exacerbationer, medan den hos andra har en långvarig kurs. Trombocytopeni klassificeras i heteroimmuna och autoimmuna former. Den första formen sker akut, den andra går in i kronisk patologi. Men en sådan separation anses vara betingad, eftersom manifestationen av sjukdoms kliniska bild inte alltid kan relateras till en specifik form av trombocytopeni.

Trombocytopeni börjar med de karakteristiska hudblödningarna och blöder i slemhinnorna. Bilden av hudblödningar observeras oftast i området av lemmar och bagage. Ibland fångar de gränsen för ansikte och läppar och finns på injektionsplatsen.

Blödning efter tanduttag är sällsynt, börjar omedelbart efter avlägsnandet och varaktigheten från flera timmar till flera dagar. I händelse av ett fullständigt stopp för återfall inte benägna.

Ett sådant kliniskt symptom som splenomegali uttrycks hos patienter med comorbiditeter. Det innefattar autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatit. Leveren ökar inte i trombocytopeni, och hos ett litet antal patienter ökar lymfkörtlarna vanligen, vilket leder till en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila tal. Att gå med i kliniken för artralgiasyndrom och en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten antyder att patienten har en systemisk sjukdom i bindväv, såsom lupus erythematosus.

Allmän analys av perifert blod skiljer sig från normen genom närvaron av en minskning av blodplättskvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer kvarstår dock inom acceptabla gränser. Plättens morfologi förändras, de ökar i storlek, blå celler uppträder, deras omvandling observeras. Antalet retikulocyter ökar och röda blodkroppar förstörs. Ibland finns ett skift av leukocytformeln till vänster. I de flesta patienter med trombocytopeni är antalet megakaryocyter hos den röda benmärgen högre än normalt på grund av omfattande blödning. Blodets koaguleringstid förlängs, kapillär sårbarhetsreaktion är positiv, minskningen av blodpropp reduceras.

Enligt svårighetsgraden av kliniska symtom är följande grader av trombocytopeni utmärkta: mild, måttlig svårighetsgrad och svår.

Mild trombocytopeni uppstår som ett resultat av långvarig och riklig kvinnlig menstruation, med näsblod och intradermala blödningar. I detta skede är det nästan omöjligt att diagnostisera sjukdomen, det upptäcks av en slump under rutinundersökningar eller på grund av att man kontrollerar ett blodprov när man går till en läkare för en annan sjukdom.

Den genomsnittliga graden av trombocytopeni manifesteras av hemorragisk utslag, vilket uppträder av många punktblödningar på huden och på membranet i slemhinnan.

Svåra gastrointestinala blödningar orsakar allvarlig trombocytopeni, vilket uppstår när blodplättantalet sjunker till 25 000 / μl.

Det bör noteras att det finns sekundär trombocytopeni, som en typ av denna patologi. Hennes klinik upprepar fullständigt kliniken associerad sjukdom. Till exempel allergisk trombocytopeni, som ett resultat av verkan av allergiska antigener på blodplättar, vilket leder till deras skada eller fullständig upplösning.

Trombocytopeni under graviditeten

Det märks att antalet blodplättar under graviditeten varierar ojämnt, på grund av stor betydelse här är kvinnans kropps enskilda tillstånd. Om den gravida kvinnan är frisk kan en liten minskning av blodplättar observeras. Detta beror på minskningen av livet och deras ökade deltagande i perifer cirkulation. Med låga trombocytantal uppstår förutsättningar för utveckling av trombocytopeni. Anledningen till detta är minskningen av blodplättbildning, den höga graden av död eller konsumtion. Kliniskt uttrycks sjukdomen genom blödning och subkutan blödning. Faktorer av trombocytbrist är otillräcklig näring hos en gravid kvinna, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodförlust. Sålunda produceras inte blodplättar eller förvärvar en oregelbunden form.

För diagnos av trombocytopeni utförs ett blodkoaguleringstest i form av ett koagulogram. Detta är en mycket informativ och korrekt metod. Betydelsen av att få information om blodplätttal i blodet är att det gör det möjligt att undvika allvarliga komplikationer vid förlossningen. Så en baby med en trombocytopeni av immunförmåga i förlossningen har en stor utveckling av inre blödningar, varav den farligaste är hjärnblödning. I ett sådant scenario fattar den behandlande läkaren ett beslut om kirurgisk leverans. I de flesta fall hotar inte denna sjukdom barnets hälsa.

Trombocytopeni hos barn

Statistiken visar att antalet barn som blir sjuka med trombocytopeni bland antalet friska barn är 1 per 20 000 fall. Den viktigaste riskgruppen omfattar förskolebarn, det maximala antalet identifierade patienter observeras vinter och vår.

Trombocytopeni är oftast medfödd. Sådana barn har ofta en accelererad funktion av mjälten eller hypersplenism. Detta är möjligt på grund av kroppens fysiologiska egenskaper. Mjälten är depå för blodplättar som har uppfyllt sin term, där de dör och är återfödda. Dessutom är trombocytopeni hos nyfödda orsakad av en immunologisk konflikt på grund av bristen på kompatibilitet mellan barnet och den gravida kvinnan för blodplättsantigener. En sensibiliserande materiell organism bildar antikroppar mot blodplättar som tränger igenom blodkroppen från fostret genom placentans vägg och leder till förstörelsen av egna blodplättar. Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är berusning av kroppen, läkemedelsallergier, infektionssjukdomar och förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner.

Symtom hos barn är inte signifikant olika än hos vuxna. Permanent näsblödning, små prickade utslag i kroppens nedre extremiteter, ögonblicklig manifestation av hematom med mindre mekaniska effekter, hematuri bör varna föräldrar. Men sådana tillstånd orsakar inte oro, eftersom det inte finns något smärtssyndrom och signifikanta kliniska tecken. I detta ligger en stor fara för ungas hälsa, eftersom det är grunden till allvarlig blödning i de inre organen och hjärnan, som kan sluta i döden.

Hos barn är trombocytopeni uppdelad i primär och sekundär. Den första formen karakteriseras av trombocytopeniskt syndrom, åtföljd av avsaknaden av annan patologi. Den sekundära formen av trombocytopeni manifesteras av komplikationer av den underliggande sjukdomen. Det är till exempel levercirros, infektion av humant immunbristvirus och leukemi.

Baserat på graden av inflytande hos immunkomplexet på utvecklingen av sjukdomen hos barn, skiljer man mellan immun och icke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni är associerad med bloddödets massdöd som ett resultat av exponering för antikroppar. Barnets immunitet skiljer inte mellan blodplättar och tar dem som främmande kroppar, vilket leder till produktion av antikroppar. Det finns en aploimmun, transimmun, heteroimmun och autoimmun variant av denna kategori av sjukdomen. Icke-immun trombocytopeni uppträder när trombocytmekanisk skada uppträder.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av förstöringen av blodplättar som ett resultat av autoantikroppens inflytande. Huvudplatsen för deras mognad är mjälten. Det tar också död för blodplättar som skadas av autoantikroppar. Dessutom förstör blodplättar makrofager av organ som lever och lymfkörtlar. Sjukdomsfrekvensen är enligt statistiken 1 i 15 000 fall och kvinnor i åldersgruppen från 25 till 55 år är mer mottagliga för den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligtvis en akut inbrott, men ibland kan det vara långsamt att utvecklas. Ett typiskt symptom på en autoimmun trombocytopeni är ett hemorragiskt utslag i huden, lokaliserat i huden och slemhinnorna. Fläckarna är smärtfria vid palpation, den kliniska bilden av inflammation är frånvarande. Patienterna har blödning från näsan, från de inre organen i mag-tarmkanalen och från livmodern. Den allvarligaste komplikationen av hemorragisk diatese är retinalblödning, vilket resulterar i förlust av syn.

Svårighetsgraden av detta syndrom är beroende av det kvantitativa innehållet av blodplättar i blodet. Lågt resultat orsakar spontan blödning. Men oavsett hur paradoxalt det kan låta, höga priser vid åtföljande feber eller generaliserade infektioner kan orsaka allvarlig blödning.

Kliniken för autoimmun trombocytopeni börjar med blödningar i munslemhinnan och i kontakt med kroppen med kläder. Blödning i ansiktet och konjunktiva är ett dåligt diagnostiskt tecken.

För att diagnostisera autoimmun trombocytopeni utförs speciella tester förutom att ta standardtest (komplett blodtal, urinanalys och andra). Det första testet omfattar Steffen-metoden. Det består i kvantitativt uttryck av antiglobuliner. Testet är okänsligt, liksom för användningen av patientens serum.

Ett mer pålitligt blodplättsprov tillhandahålls av Dixon-testet. Dess väsentlighet ligger i räkningen av antikroppar på blodplättens cellvägg. Normalt överstiger deras antal inte 15 × 10-15 g. Med en ökning av denna indikator utvecklas immun trombocytopeni. Metoden är informativ men mödosam, vilket har resulterat i att den inte har funnit bred praktisk tillämpning.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling börjar med recept på hormoner, särskilt prednison är ordinerat. Dosen väljs individuellt baserat på 1 ml per 1 kg av patientens kroppsvikt per dag. Om sjukdomen fortskrider, ökas denna dos med 2 gånger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni är omedelbart märkbar. Först, den kliniska bilden av hemorragisk syndrom reduceras, då det kvantitativa indexet för blodplättar stiger. Ta läkemedlet tills full effekt erhålls. Omedelbart därefter justeras dosen upp till fullständig uppsägning.

Resultatet av användning av glukokortikosteroider i 90% av fallen är positivt, men i återstående andel av patienterna är det bara blödningstopp och trombocytopeni återkommer.

Inom tre till fyra månader efter inledande av behandling är det ett akut behov av kirurgisk borttagning av mjälten. Effektiviteten av splenektomi är visad hos 80% av patienterna. Med positiv dynamik från glukokortikosteroidbehandling finns det förutsättningar för fullständig återhämtning. Operationen utförs vanligen parallellt med ökningen av doser av Prednisolon 3 eller flera gånger. Om det administrerades intramuskulärt före operation, före och efter operationen är det nödvändigt att byta till intravenösa injektioner. Det är möjligt att säga exakt hur framgångsrikt splenektomi passerade först efter minst två år senare. Samtidigt fortsätter behandlingen med hormoner, men doserna minskas betydligt.

Den svåraste i allmän terapeutisk mening är närvaron av patienter till vilka operationen inte gav betydande resultat. Sådana patienter föreskrivs immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i upp till två månader. Dessa inkluderar azathioprin, vincristinsulfat. Förekomsten av systemisk lupus erythematosus eller andra diffusa sjukdomar i bindväven leder till behovet av tidigare användning av immunosuppressiva medel. Detta gäller för allvarliga former av systemisk sjukdom. Om patienten är ung och graden av skada är obetydlig används endast glukokortikosteroider.

Det är inte rationellt att ta cytotoxiska läkemedel före operationen, eftersom behandling med immunsuppressiva medel kräver att man väljer ett läkemedel som är mest effektivt för en viss individ, och det finns inga bevis för att effekten av detta läkemedel bestäms av några kriterier. Dessutom, baserat på praktisk kunskap, föreskriver läkare höga doser kemoterapi läkemedel och hormoner till patienter, vilket gör det omöjligt att utföra en operation för att ta bort mjälten. Det bör också noteras att denna terapi orsakar mutationer, infertilitet eller ärftlig patologi.

Förvärvad icke-immun trombocytopeni behandlas symptomatiskt. Så med hemorragisk syndrom föreskrivs hemostatiska, allmänna och lokala värden. Den första gruppen innefattar 5% aminokapronsyra, östrogen, progestinon, androxon och andra. Den andra gruppen består av hemostatisk svamp, oxiderad cellulosa, lokal kryoterapi.

Om orsaken till trombocytopeni är massiv blödning utförs blodtransfusion. Rena röda blodkroppar utsätts för transfusion, vilka väljs utifrån organismens individuella egenskaper. Autoimmun trombocytopeni är en kontraindikation för transfusion av blodsubstituerande lösningar på grund av det faktum att patogenesen av denna typ av sjukdom är upplösningen av blodplätten. Detta försvårar trombocytolysen. En förutsättning för framgångsrik behandling är avlägsnandet av läkemedel som bidrar till störning av plättkoagel bildande förmåga, såsom acetylsalicylsyra, ibuprofen, Warfarin och många andra.

Patienter registrerar dispensarregistrering efter diagnosbekräftelse genom att genomföra alla nödvändiga kliniska och laboratorieundersökningar. Med stor omsorg samlas ärftlig historia, morfologiska tecken på blodplättar bestäms av nästa släkting.

Pediatriska former av sjukdomen är väl härda av hormonella läkemedel, och sekundär trombocytopeni kräver symptomatisk behandling.

Det är inte uteslutet användning av folkmedicinska åtgärder. Väl hjälper ett avkok av näsblad, vildrosbär och jordgubbar. För att förhindra att du dricker juice av björk, hallon och betor. Med anemi är ett bra resultat honung med valnötter.

Mat för trombocytopeni

En specifik diet för patienter med en historia av trombocytopeni innefattar en grupp av produkter som innehåller komponenter som är inblandade i att bygga upp stödstrukturen hos blodkroppar, vid separation och bildning av blodkroppar. Det är väldigt viktigt att undvika ämnen som hämmar graden av inflytande på hematopoetisk stadium.

Dieten bör vara rik på protein av mer vegetabilisk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, och livsmedel måste också innehålla folsyra och askorbinsyra. Anledningen till detta är att i denna patologi finns en överträdelse av purinmetabolismen. Detta leder till en minskning av konsumtionen av animaliska produkter. Protein fylls på av vegetabiliska livsmedel som innehåller sojabönor: bönor, ärtor och andra. Näring för trombocytopeni bör vara kost, inkludera en mängd olika grönsaker, frukter, bär och gröna. Djurfett bör begränsas och det är bättre att ersätta dem med solros, olivolja eller någon annan typ av olja.

En provlista av rätter som ingår i menyn av patienter med trombocytopeni:

- kycklingbuljong, vilket leder till ökad aptit

- bageriprodukter från råg eller vetemjöl

- Den första maträtten ska vara soppa.

- Sallader i vegetabilisk olja med örter;

- Fiskrätter från mager fisk

- Köttprodukter av fjäderfä som utsätts för olika värmebehandlingar.

- Sidrätter är gjorda av spannmål, pasta;

- Det finns inga restriktioner för drycker.

För att terapeutisk näring ska vara till nytta och hjälp vid behandling av trombocytopeni är det viktigt att följa vissa regler. För det första behövs tiamin- och kvävehaltiga produkter för att kontrollera frisättningen av nya blodceller från mjälten. För det andra behöver den stödjande strukturen av blodceller tillräckligt med intag av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin och kolin, som hör till gruppen av essentiella aminosyror. För det tredje är separation av blodkroppar omöjligt utan spårämnen såsom kobolt, B-vitaminer, ämnen innehållande askorbinsyra och folsyra. För det fjärde beror kvaliteten på blodbildning på förekomst av bly, aluminium, selen och guld i blodet. De har en toxisk effekt på kroppen.

Trombocytopeni Behandling

Orsaker till trombocytopeni

Trombocytopeni är de vanligaste formerna för hemorragisk diatese. Denna term definierar de förhållanden där blodplättantalet är under 150 * 10 9 / l. Ur praktisk synvinkel finns det följande:

  • primär trombocytopenisk purpura (idiopatisk trombocytopenisk purpura),
  • sekundär trombocytopeni,
  • symptomatisk trombocytopeni.

Ärftliga och förvärvade former av trombocytopeni utmärks också.

Beroende på patogenesen av trombocytopeni är uppdelad i:

  • på grund av nedsatt trombocytproduktion
  • på grund av ökad förstöring av blodplättar (oftast - immun)
  • associerad med nedsatt trombocytfördelning;
  • blandad.

Vissa läkemedel, såsom kinin, sulfapreparat, salicylater, barbiturater, streptomycin, arsenik droger, guld, kan orsaka uppkomsten av immun trombocytopeni. De flesta droger kan orsaka trombocytopati och trombocytopeni. Dessa inkluderar beta-blockerare, novokain, antihistaminer, aminazin, antibiotika, aminofyllin, cytotoxiska läkemedel, heparin, etanol etc.

De viktigaste kliniska symptomen på trombocytopeni är petechiae, utan anledning, små blåmärken och blödningar från slemhinnorna, petechiae av petechiae. Blödningsfärgen varierar (beroende på varaktighet) från lila-röd till grön och gul. Mestadels är ekchymos lokaliserad på kroppens främre yta, övre och nedre extremiteter, särskilt på platser med möjlig friktion och kompression med kläder (på nacken nära porten, på kompressionsområden med ett elastiskt band). Bildandet av blödningar på injektionsställen är karakteristiskt.

Vid akut trombocytopeni kan njurblödningar, blödningar i sclera eller näthinnan, i hjärnan eller i cerebral obstruktion förekomma. Vanligtvis förekommer blödning efter utvinning av tänderna.

Huvudformer av trombocytopeni:

  • på grund av minskad produktion av celler i benmärgen
    • ärftlighet:
      • Fanconi syndrom
      • Whiskott-Aldrich syndrom
      • May-Gegglin anomali,
      • Bernard Soulier syndrom.
    • förvärvat:
      • vid inhibering av megakaryocytopoiesis i benmärgen,
      • med aplastisk och megaloblastisk anemi,
      • efter en virusinfektion,
      • på grund av förgiftning:
        • exogen: joniseringsstrålning, kemikalier (bensen, antibiotika levomycetin eller streptomycin, insekticider, alkohol),
        • endogen: med uremi, leverfel, sepsis, miliär tuberkulos, toxoplasmos, etc.,
      • vid tumörsjukdomar: hemoblastos, myelodysplastiskt syndrom, cancermetastaser i benmärgen och / eller under trombocytutnyttjande
  • immun
    • autoimmun
      • primär (idiopatisk trombocytopenisk purpura),
      • sekundär (med systemisk lupus erythematosus, kronisk hepatit, kroniska lymfoproliferativa sjukdomar),
    • Isoimmune - hos nyfödda
    • geteroimmunnye
      • medicinering,
      • virala,
      • efter transfusion,
    • transimmun (neonatal)
  • på grund av omfördelning av blod och hemodilution:
    • med splenomegali och hypersplenism (kronisk leversjukdom, portalhypertension)
  • blandad.

Trombocytopeni på grund av minskad produktion av celler i benmärgen. Genom ärftliga sjukdomar trombocytopoies tillhör Fanconi anemi, hemorragisk syndrom där manifesteras mellan den 5: e och 8: e levnadsåret, i kombination med pancytopeni, medfödda missbildningar, särskilt ben och njurar.

Denna form bör skiljas från maj-Gegglina anomali, som kännetecknas av en triad av symtom: trombocytopeni, jätte trombocyter formen och spinkiga basofila inneslutningar i leukocyter.

Sjukdomen är ärvt på ett autosomalt dominant sätt.

Hemorragisk diatese i detta fall är dåligt uttryckt, det finns en tendens till förekomst av hematom och hos kvinnor - menorragi.

Wiskott-Aldrich syndrom är en ärftlig, immunbristande sjukdom som är ärvt i ett recessivt, X-länkt läge. Endast pojkar är sjuka. Kliniska symptom finns i de första månaderna av ett barns liv. Syndromet kännetecknas av en triad: trombocytopenisk syndrom, eksemhaltig utslag på huden och en tendens att återinfektera. Blödningstyp - mikrocirkulatorisk.

Genom förvärvade trombocytopeni med minskad trombocytproduktion hör trombocytopeni orsakad av hypo- och megakaryocytisk aplasi apparat med aplastisk anemi, verkan av vissa läkemedel och joniserande strålning, exponering för kemikalier och läkemedel som hämmar bildningen av blodplättar (tiaziddiuretika, alkoholism), och trombocytopeni på grund av virusinfektioner och förskjutning av benmärgen med hemoblastos.

Måttlig trombocytopeni uppträder med B12-brist och folsymptomanemi, kroniskt njursvikt.

Bland trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar, dominerar immunförsvaret. Genom den immunologiska konfliktens art uppdelas immunkrombocytopeni i fyra grupper.

  • Isoimmun (aloimmun) - Neopatal trombocytopeni. Utvecklad med fostrets och moderns oförenlighet med blodplättsantigener. Kliniskt manifesterat hemorragiskt syndrom av mikrocirkulatorisk typ inom några timmar efter barnets födelse (observerad hos 0,08% nyfödda).
  • Transimmunnaya (neonatal) trombocytopeni utvecklas i 50-70% av barn till mödrar med autoimmun trombocytopeni, och på grund av penetrering av maternella autoantikroppar passerar placenta. Blödningssymtomen är milda och försvinner på egen hand.
  • Heteroimmun trombocytopeni uppträder när förändringar i blodplättens antigena struktur under påverkan av virus eller läkemedel vid immunkomplex cellförstöring.
  • Autoimmun trombocytopeni är resultatet av för tidig förstöring av celler på ytan vars IgG-autoantikroppar detekteras genom fagocytos av makrofager i mjälten och / eller leveren. Autoimmuna trombocytopenier är uppdelade i idiopatisk när orsaken till auto-aggression inte kan fastställas och sekundär, vilket är resultatet av autoimmuna sjukdomar: systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura. Under detta vanliga namn kombineras autoimmuna former av trombocytopeni, i vilka orsaken till auto-aggression inte kan fastställas, manifesteras som hemorragisk diatese med isolerad blodplättsbrist och mikrocirkulationsblödning. I vissa fall är sjukdomen associerad med varicella-zoster, Epstein-Barr, profylaktiska vacciner, BCG-immunterapi. Förstörelsen av blodplättar förklaras av organismens immunologiska reaktion, och inte genom virusets direkta verkan.

Patogenetiska mekanismer beror på den accelererade förstöringen av blodplättar med autoantikroppar mot sina egna blodplättar. Gratis antiplateletantikroppar innehållande serum bestäms endast hos 20-30% av patienterna med idiopatisk trombocytopenisk purpura. De tillhör främst klassen IgG, ibland till IgM. IgG-klassantikroppar penetrerar placentan och kan orsaka trombocytopeni hos vissa nyfödda vars mammor har autoimmun trombocytopeni.

Antikroppsladda blodplättar fagocytoseras av makrofager, vilka innehåller receptorer för Pc-fragmentet av immunglobuliner. Huvudplatsen för trombocytförstörelse är mjälten, mindre ofta levern, ibland levern (med mycket höga antikroppar).

För att klargöra mekanismen för blodplätteliminering i denna patologi föreslås tre hypoteser:

  • blodplättar innehåller receptorer för PC-fragmentet av immunglobuliner, vilka kan förenas med immunkomplex bildade under sjukdomen;
  • specifika antivirala eller antibakteriella antikroppar kan korsreagera med ytplättstrukturer;
  • adsorption av ett infektiöst patogenantigen på ytan av blodplättar, följt av bildningen av blodplättsspecifika antikroppar.

Akut och kronisk former av idiopatisk trombocytopenisk purpura är kända.

Akut autoimmun trombocytopenisk purpura påverkar främst barn 2-9 år. Sjukdomen kännetecknas av en plötslig igångsättning och snabb återhämtning (upp till 6 månader). Uppkomsten av kliniska manifestationer föregås ofta av en virusinfektion i övre luftvägarna eller i matsmältningskanalen. Den kliniska bilden kännetecknas av utseendet på huden av tecken på blödning av mikrocirkulatorisk typ i form av småpunkts petechiae, små blåmärken, hemorragiska utslag på munnhinnans mucosa. Blödningen av näsan och tandköttets slemhinnor är karakteristisk.

Ekchymos är vanligtvis lokaliserad på främre ytan av bagage, övre och nedre extremiteter. Karaktäriseras av bildandet av stora blödningar vid injektionsställen, förekomsten av blödning på platser av kompression av huden med en krageskjorta, elastik och liknande.

Lymfkörtlar, lever och mjälte med idiopatisk trombonitopenicheskoy purpura ökade inte. Kliniska manifestationer utvecklas gradvis, kännetecknas av en kronisk återfallande eller långvarig sjukdomsförlopp. Hos kvinnor visar idiopatisk trombocytopenisk purpura riklig och långvarig menstruation. Ibland finns blödningar i sclera eller näthinnan, blödning från mag-tarmkanalen, hos kvinnor - blödningar i äggstockarna, ektopisk graviditet kliniskt simuleras. Vid svåra former av sjukdomen kan njurblödning förekomma.

Hur man behandlar trombocytopeni?

Behandling av trombocytopeni innebär vanligtvis transfusion av blodplättkoncentrat vid signifikant blödning.

Behandling av Viskot-Aldrich-syndromet symptomatiskt. Prognosen är ogynnsam. De flesta barn dör före 5 års ålder från återkommande purulenta infektioner eller blödningar i vitala organ. För vissa patienter är benmärgstransplantation effektiv.

I fall av svår hemorragisk syndrom används glukokortikoider och hormoner för att behandla patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura (den genomsnittliga initialdosen är 60 mg per dag). Effekten av glukokortikoider i en dos av 1,5-2 mg / kg per dag i 4 veckor är från 10 till 30% för den kroniska formen av sjukdomen. Hos patienter med akut form av idiopatisk trombocytopenisk purpura ökar antalet blodplättar stadigt med full komplett remission.

Om glukokortikoider inte är tillräckligt effektiva, föreskrivs delagil, immunmodulatorer används också (tymalin, T-aktivin, splenin). Om konservativ terapi är ineffektiv när det gäller 4 till 6 månader från början av behandlingen rekommenderas splenektomi (80% av patienterna har hög effekt och 60% har lång eftergift).

Splenektomi är kontraindicerad i den första episoden av idiopatisk trombocytopenisk purpura (klinisk effekt av glukokortikoider är möjlig), hos barn (för den akuta sjukdomen är spontan remission karakteristisk) hos gravida kvinnor (risk för sepsisutveckling och andra komplikationer). Dödligheten efter splenektomi är mindre än 1%.

Ett annat behandlingsområde för idiopatisk trombocytopenisk purpura är höga doser (400 mg / kg) immunoglobuliner för intravenös administrering under 5 dagar. Den terapeutiska effekten av dessa läkemedel är att de inaktiverar antikroppar, binder och tar bort bakteriella, virala och andra antigener.

Immunsuppressiv terapi (cyklosporin A, azathioprin, vincristin) indikeras för eldfasta patienter för behandling. Med ineffektiviteten hos alla andra metoder rekommenderar introduktionen av rekombinant aktiverad faktor VII (VIIIa) - läkemedlet Novoseven med en bolus varannan timme tills blödningen slutar.

Avlägsnande av cirkulerande immunkomplex, autoantikroppar bidrar också till afferenta behandlingsmetoder - plasmaferes. Vissa aspekter av transfusionsterapi förtjänar särskild uppmärksamhet.

Vilka sjukdomar kan associeras med

Läkare kallar en möjlig samband mellan förekomst av trombocytopeni med tidigare infektionssjukdomar, användning av mediciner, profylaktiska vaccinationer, förekomst av tuberkulos hos en patient, diffusa sjukdomar i bindväv, leukemi och leversjukdomar.

Trombocytopeni kan utvecklas på grund av B12-bristfällig och folsyrabristande anemi, aplastisk och megaloblastisk anemi, Fanconi-anemi, vid neoplastiska sjukdomar, hemoblastos, myelodysplastiskt syndrom, benmetastaser i benmärgen och / eller i fallet med blodplättar. njursvikt, kroniska lymfoproliferativa sjukdomar. I vissa fall är förekomsten av idiopatisk trombocytopenisk purpura associerad med varicella och Epstein-Barr-virus.

Trombocytopeni kännetecknas av förekomsten av ekchymos, blödning från slemhinnorna, tandköttet, näsblödningen, hos kvinnor - riklig och långvarig menstruation.

En farlig komplikation av trombocytopeni är en blödning i hjärnan och subaraknoidrummet, blödning efter tonsillektomi.

Hem trombocytopeni behandling

Utvecklingen av trombocytopeni kräver kvalificerad och snabb hjälp, och därför är det lämpligt att vara inlagd på en specialiserad medicinsk anläggning där patienten kommer att få akut vård och tillståndet normaliseras om en annan sjukdom har resulterat i trombocytopeni.

Vilka läkemedel som behandlar trombocytopeni?

  • delagil - 1 tablett per dag i 2 månader under kontroll av antalet leukocyter och den oftalmologiska bilden,
  • cyklosporin A - i en dos av 2,5-5 mg / kg vikt per dag,
  • azathioprin - 1-4 mikron / kg massa per dag,
  • vincristin - 1-2 mg intravenöst 1 gång per vecka,
  • novoseven - i en dos av 90 mg / kg kroppsvikt.

Behandling av trombocytopeni folkmetoder

Användningen av folkmekanismer är inte särskilt effektiv, kan inte påverka blodtalet avsevärt och bör därför inte användas vid behandling av trombocytopeni.

Behandling av trombocytopeni under graviditeten

Utvecklingen av någon form av trombocytopeni hos en gravid kvinna bör vara en anledning att kontakta en specialist. Behandlingsstrategin bestäms enbart på individuell basis.

Under graviditeten minskar frekvensen av exacerbationer, barnfödda rekommenderas att ledas under skydd av steroidhormoner, speciellt om kvinnan tidigare behandlats.

Vilka läkare ska kontakta om du har trombocytopeni

Vid upprättandet av diagnosen hjälper en korrekt insamlad historia.

Huvudlaboratorieindikatorn för trombocytopeni är en signifikant minskning av antalet blodplättar (under 100 * 10 9 / l). Blödning manifesteras som regel vid minskning av antalet blodplättar under 30 * 10 9 / l.

Karakteristiska morfologiska förändringar av blodplättar:

  • poikilocytos,
  • förekomsten av blodplattor av små eller stora storlekar.

Varaktigheten av blödningen är förlängd (enligt hertigen) - upp till 15 minuter eller mer observeras ett positivt symptom på tournietten, varaktigheten av blodkoaguleringen är normal, heparintiden ökas. Biggs-Douglas tromboplastin generationstest är bruten.

För differentialdiagnos av olika former av trombocytopeni är benmärgsundersökning viktig.

Med trombocytopeni orsakad av en minskning av cellproduktionen reduceras antalet blodplättar vanligtvis och sträcker sig från 40-80 * 10 9 / l. Varaktigheten av blödning kan vara normal eller något förlängd. Trombocytaggregation med alla agonister inom normala gränser.

Som en del av undersökningen i Viskot-Aldrich syndrom detekteras splenomegali, en liten ökning av lymfkörtlar är möjlig. Samtidigt, med en signifikant minskning av antalet blodplättar, morfologiska (mikroformer), visar olika funktionella och biokemiska defekter av blodplättar. Antalet megakaryocyter i benmärgen ligger inom det normala området, det finns en signifikant minskning av serum IgM, IgG med en signifikant ökning av IgE-nivån.

Vid diagnos av idiopatisk trombocytopenisk purpura spelas en viktig roll av brist på associering av förekomst av blödning med någon tidigare eller underliggande sjukdom. Huvudlaboratorietecknet är en minskning av antalet blodplättar (mindre än 100 * 10 9 / l), men blödning utvecklas huvudsakligen endast när antalet blodplättar är mindre än 30 * 10 9 / l. Utseendet i det perifera blodet av unga former av blodplättar manifesteras i övervägande av stora blodplättar i smet, lågkorniga "blå" blodplättar och poikilocytos.

Livslängden för blodplättar reduceras, ibland till flera timmar (i stället för 7-10 dagar under normala förhållanden), blödningstiden förlängs - mer än 15 minuter enligt Duke (istället för 3-5 minuter i norm) är Konchalovsky-Rumppel-Leede manchet testet positivt.

Varaktigheten av blodkoagulering är inte bruten, blodplasmins heparintid förlängs. Förstört tromboplastin generationstest (Biggs-Douglas). Efter massiv blödning utvecklas akut post-hemorragisk anemi med neutrofil leukocytos och vid frekvent blödning, kronisk post-hemorragisk anemi med karakteristiska förändringar i hemogrammet.

Histologisk undersökning av fjärrmjältan avslöjar ett ökat antal lymfkörtlar och reaktiva centra i den vita massan, flera plasmaceller på periferin av små kärl i marginalzonen, vilket indikerar en aktiv syntes av immunoglobuliner. I makrofager detekteras blodplättar på olika stadier av förstörelse. I differentialdiagnosen av idiopatisk trombocytopenisk purpura med trombocytopeni vid sjukdomar som aplastisk anemi, akuta och kroniska former av leukemi, cancermetastaser i benmärgen är den mest informativa sternal punktering och trepanobiopsi, och även egenskaperna hos det kliniskt-hematologiska mönstret av de ovan nämnda sjukdomarna är viktiga.

Immuntrombocytopeni differentierar med sekundär autoimmun trombocytopeni, utvecklad mot bakgrund av systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), autoimmuna organsjukdomar (Hashimoto autoimmun thyroidit, diffus giftig goiter).